珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2026.03（上）|介导|免疫性疾病|每月好文|珠江视界|线粒体|细胞|肿瘤

译者按：

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索,从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2026年2月-2026年3月发表的部分文章,研究来自上海交通大学医学院附属松江医院、安徽医科大学第一附属医院、西安交通大学第一附属医院、广州中医药大学第一附属医院等，内容涵盖腹侧海马NPY神经元调控进食节律、脂质体鸢尾素通过AMPK/PGC-1α信号传导减轻围手术期认知障碍、治疗缺血性脑卒中新型线粒体移植平台的开发、胃容积的多平面超声评估等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。

每月好文（2026.02.02-2026.03.01）之上

1. Zhi-Han Jiao#, Yan-Jiao Wu#, Xin Bian#, Chih-Ming Wang, Ze-Ka Chen, Ping Dong, Taylor Landry, Ying Li, Qin Jiang, Nehemiah Stewart, Li-Ming Hsu, Yen-Yu Ian Shih, Ya-Dong Li, Xing-Lei Song*, Juan Song* and Tian-Le Xu*. Ventral hippocampal NPY interneurons regulate circadian feeding in mice. Neuron, 2026 Feb 19. PMID: 41720092

【题目】

小鼠腹侧海马NPY中间神经元调节昼夜节律性进食

【通讯作者】

徐天乐、宋兴磊中国上海交通大学医学院附属松江医院麻醉科、松江研究院；宋娟北卡罗来纳大学教堂山分校

【第一作者】

焦志涵，吴延娇，边鑫中国上海交通大学医学院附属松江医院麻醉科、松江研究院

【摘要】

进食行为会受到昼夜节律的严密调控，如果这一协调机制被破坏会导致进食时间错乱及代谢功能障碍。本研究通过小鼠模型，揭示了腹侧海马体（vHPC）表达神经肽Y的抑制性中间神经元（NPY-INs）在昼夜节律性进食调控中的非典型作用。vHPC NPY-INs呈现显著的昼夜活性波动，而这种波动在慢性昼夜节律紊乱下会消失。在功能上，这些神经元通过不同的递质参与昼夜节律进食调控：在光相期间，NPY信号占主导地位；而在暗相期间，γ-氨基丁酸（GABA）信号占主导地位。此外，vHPC NPY-INs接收来自内侧视前区（MPOA）的单突触谷氨酸和GABA能输入，赋予其昼夜节律可塑性，并投射至腹侧下托（vSub），其中NPY1R和NPY2R信号介导进食行为。综上所述，本研究确定vHPC NPY-INs是连接昼夜节律调控和能量平衡的关键枢纽，为进食节律错乱和代谢紊乱的神经机制提供了新视角。

2. Tao Shan#, Mufeng Gu#, Xiao Zhou#, Ying Ji, Hongguang Bao, Hongwei Shi, Jie Wei, Qilian Tan, Liu Han*, and Lihai Chen*. Ultrasound-guided thyroid cartilage plane block for superior laryngeal nerve blockade in awake fiberoptic tracheal intubation: combined cadaveric validation and randomized clinical trial. Int J Surg, 2026 Feb 3. PMID: 41631995

【题目】

超声引导下甲状腺软骨平面阻滞用于清醒状态下纤维气管插管中的喉上神经阻滞：尸体验证与随机临床试验相结合

【通讯作者】

陈利海，韩流南京市第一医院麻醉疼痛与围术期医学科

【第一作者】

单涛南京市第一医院麻醉疼痛与围术期医学科；Mufeng Gu 南京医科大学基础医学院人体解剖学系

【摘要】

背景：甲状软骨平面（TCP）阻滞是一种用于清醒气管插管（ATI）的新型喉上神经（SLN）阻滞方法。我们旨在评估TCP阻滞在清醒气管插管中的有效性和安全性。

材料与方法：本研究包括尸体解剖和临床研究。对两具新鲜尸体行双侧TCP阻滞并用亚甲蓝染色后进行详细解剖分离。60例计划接受ATI的患者被随机分为两组：接受双侧TCP阻滞组（TCP组）或纤维支气管镜组辅助表面麻醉（FIB组）以麻醉声带。TCP组使用22号针头穿刺至甲状软骨板，随后注射2.5ml利多卡因，气道其余部分则喷洒利多卡因进行麻醉。主要结局是气管插管期间气道麻醉质量评分（0分，优秀；1分，良好；2分，一般；3分，差；4分，极差），次要结局包括血流动力学特征、Ramsay镇静评分以及气道出血和SLN损伤的发生率。

结果：SLN所有的内部分支均被亚甲蓝染色，一条外部分支未被染色。在临床研究中，TCP阻滞组的气道麻醉质量明显优于FIB组（中位数[IQR]，0[0-0] vs 1[0-2]，差异[95% CI]：1[0-1]，P<0.001）。TCP组在插管过程中平均动脉压和心率更稳定（P<0.05），且未观察到气道出血或神经损伤。

结论：超声引导下TCP阻滞是一种安全有效的SLN阻滞方法，为ATI提供了替代方案。

3. Yue Bu#, Zhixi Li, Cheng Wang, Yongjing Yu, Zhenyu Sun, Jinfeng Zhang, Lei Han, Yue Sun, Weidong Gong, Juan Luo, and Ziyong Yue*. The MafG/Bach1-Lcn2 transcriptional axis drives ferroptosis in sepsis-induced acute lung injury via disrupting redox homeostasis. Free Radic Biol Med, 2026 Mar 1. PMID: 41475687

【题目】

在脓毒症诱导的急性肺损伤中MafG/Bach1-Lcn2转录轴通过破坏氧化还原平衡驱动铁死亡

【通讯作者】

岳子勇哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科

【第一作者】

卜月哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科

【摘要】

背景与目的：脓毒症诱导的急性肺损伤（Sepsis-induced acute lung injury, SALI）是一种具有高致死率的危重病症，与细胞内氧化还原稳态失衡密切相关。铁死亡是一种依赖铁、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，已被证实参与脓毒症相关器官功能障碍。然而，其在肺泡上皮细胞中的上游转录调控机制尚不清楚。本研究旨在探讨转录因子MafG及其与Bach1之间的新型相互作用在SALI期间驱动铁死亡的作用。

方法：本研究采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建小鼠脓毒症模型。体外实验中，MLE-12细胞接受脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞条件培养基处理。通过小干扰RNA（siRNA）及腺相关病毒（AAV）介导的基因敲低技术调控目的基因表达。利用共免疫沉淀联合质谱分析鉴定蛋白质相互作用；采用萤光素酶报告基因实验检测转录调控活性。检测氧化应激及铁死亡相关指标，包括脂质活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）及溶质载体家族7成员11（SLC7A11）的水平。通过分子对接、表面等离子体共振（SPR）及体内给药实验，探究风毛菊苷B4（AB4）的潜在治疗作用。

结果：本研究结果显示，在脓毒症小鼠肺组织及经条件培养基刺激的肺泡上皮细胞中，MafG的表达均显著上调。MafG过表达可加剧铁死亡，而敲低MafG则发挥保护作用。机制上，MafG与Bach1形成功能性异二聚体，直接结合至Lcn2启动子并激活其转录。Lcn2上调促进铁积累与脂质过氧化，从而驱动铁死亡的发生。Lcn2过表达可逆转由MafG沉默所诱导的抗铁死亡效应。在体内实验中，AAV介导的MafG敲低有效减轻了肺组织损伤，改善氧化还原平衡（表现为MDA与GSSG降低，GSH升高），并显著提高生存率。此外，AB4被鉴定为潜在的MafG抑制剂，并证明了其在体内的保护作用。

结论：MafG/Bach1-Lcn2轴是促进SALI中铁死亡的一条新型转录通路，通过加剧氧化损伤发挥作用。该信号轴是一个有前景的治疗靶点，AB4作为先导化合物具有干预潜力。

4. Maojin Tian#, Xiangwei Meng#, Weiwei Song#, Zhengyu Wu, Yang Liu, Xianing Dong, Shuai Ren*, Juan Du*, Peiqing Zhao*. Targeting FN1 to overcome gemcitabine resistance in gallbladder cancer: Mechanistic insights and an iRGD-modified PEG-PLGA nanoparticle delivery strategy. Mater Today Bio, 2026 Feb 4. PMID: 41732388

【题目】

靶向FN1克服胆囊癌吉西他滨耐药性：机制探讨及iRGD修饰的PEG-PLGA纳米颗粒递送策略

【通讯作者】

任帅滨州医科大学附属淄博市中心医院肿瘤科；杜娟桂林医科大学基础医学院免疫学；赵培庆滨州医科大学附属淄博市中心医院转化医学中心

【第一作者】

田茂瑾，宋玮玮滨州医科大学附属淄博市中心医院重症医学科；

孟祥伟滨州医科大学附属淄博市中心医院药物临床试验中心

【摘要】

胆囊癌（GBC）是致死率最高的胆道恶性肿瘤之一，因为它通常在晚期才被确诊，表现出高度促纤维增生的肿瘤微环境，并且对基于吉西他滨（GEM）的化疗表现出内在耐药性。纤连蛋白1（FN1）是一种主要的细胞外基质成分，在GBC中显著上调，并通过激活PI3K/AKT信号通路促进化疗耐药。本研究设计了具有肿瘤穿透能力的iRGD修饰的PEG-PLGA纳米颗粒（iRGD-NPs），用于封装FN1小干扰RNA（siRNA），以实现靶向基质调节。iRGD-NPs改善了肿瘤穿透力，并在体外和原位小鼠模型中实现了siRNA的高效细胞内递送。FN1沉默减弱了PI3K/AKT信号传导，减少了肿瘤细胞增殖，并通过降低基质密度和增加细胞毒性免疫浸润重塑了免疫抑制微环境。值得注意的是，iRGD-NPs与GEM的联合使用显著减轻了肿瘤负荷并逆转了耐药性，克服了内在和获得性的GEM耐药性。这些发现表明，该纳米颗粒平台可能提供一种重塑由细胞外基质驱动的基质屏障并提高GBC化疗疗效的策略。使用iRGD纳米颗粒靶向FN1-PI3K/AKT轴可能对具有类似基质介导的耐药谱的其他实体瘤具有转化潜力。

5. Huisheng Wu#, Wenlong Dai#, Jun Cheng#, Aowen Li, Yue Peng, Peipei Guo*, Zhaohong Kong*. T7 peptide-engineered liposomal Irisin mitigates PND progression through AMPK/PGC-1α signaling: multi-omic evidence of metabolic and epigenetic modulation. J Nanobiotechnology, 2026 Feb 13. PMID: 41732388

【题目】

T7肽修饰的脂质体鸢尾素通过AMPK/PGC-1α信号传导减轻围手术期认知障碍进展：代谢和表观遗传调节的多组学证据

【通讯作者】

郭培培安徽医科大学第一附属医院麻醉科；孔昭红武汉大学人民医院神经内科

【第一作者】

吴会生，Wenlong Dai，Jun Cheng 安徽医科大学第一附属医院麻醉科

【摘要】

本研究探讨了T7肽修饰的脂质体鸢尾素（T7@Lipo@Irisin）通过调控AMPK/PGC-1α代谢通路缓解围手术期神经认知障碍（PND）的分子机制。T7@Lipo@Irisin纳米颗粒采用薄膜水化和超声分散法制备，其表现出良好的理化性能，封装效率约为85%。健康供体（n=10）和PND患者（n=6）的血清分析显示，PND患者的IL-6和TNF-α水平较高，而脑源性神经营养因子（BDNF）水平较低。在体外，T7@Lipo@Irisin恢复了线粒体膜电位，减少了活性氧（ROS）的积累，增强了Neuro-2a海马神经元的活力，并在氧化应激下激活了AMPK/ PGC-1α 轴。在PND小鼠模型中，它改善了Garcia神经学评分，保护了神经元形态，并减少了细胞凋亡。scATAC-seq/scRNA-seq和基于TMT的蛋白质组学的多组学整合表明，神经-胶质细胞串扰增强，代谢/抗氧化基因（如Sirt1、Nfe212）的表观遗传激活，并且相关通路（线粒体功能、NAD依赖性代谢、突触稳态）上调。蛋白质组学证实了SIRT1、NDUFS2和BDNF的上调，形成了一个与能量代谢和神经修复相关的网络。总而言之，T7@Lipo@Irisin通过激活AMPK/PGC-1α 来增强线粒体功能并稳定神经微环境，从而减轻PND。

6. Di Wang#, Aoxue Xu#, Haitao Su#, Youpei Zhang, Lingling Jiang, Yaguang Wang*, Gaolin Liang*, and Ye Zhang*. Sustained release of dual p38 inhibitors via supramolecular hydrogels to enhance cardiac repair after MI/R injury. Biomaterials,2026 Mar. PMID: 40914023

【题目】

通过超分子水凝胶持续释放双重p38抑制剂以促进心肌缺血再灌注损伤后的心脏修复能力

【通讯作者】

王亚光安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科；梁高林东南大学生物科学与医学工程学院生物电子学国家重点实验室；张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科

【第一作者】

王蒂，Aoxue Xu，Haitao Su 安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科

【摘要】

p38丝裂原活化蛋白激酶的激活在心肌缺血再灌注（MI/R）后心室肌炎症的进展中起着重要作用。虽然抑制p38活化可以减轻心肌梗死后的心室肌重构。然而，由于p38在心肌梗死后缺血心肌中的动态变化特性，传统p38抑制剂的临床治疗效果十分有限。在此，我们设计了一种新型水凝胶Nap-Phe-Phe- Thr-Gly-Tyr-OH（Nap-TGY），可与p38抑制剂SB202190（SB）协同自组装形成p38响应性超分子水凝胶（Gel Nap-TGY + SB），用于局部给药和p38响应性释放SB，以高效改善炎症性微环境。在缺血性心肌中p38过表达的情况下，水凝胶中的Nap-TGY被磷酸化，产生亲水性的Nap-Phe-Phe-Thr（H2PO3）-Gly-Tyr（H2PO3）（Nap-TpGYp），触发水凝胶的解体和抑制剂的精准释放。心肌内注射水凝胶显著降低p38活化水平、减少ROS生成和减轻炎症反应，同时促进巨噬细胞重编程和血管生成。这些发现证明了一种针对缺血性心肌病的新治疗策略，通过靶向调节p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，结合协同抗氧化作用和免疫重编程以恢复组织稳态。

7. Haiyan Sun#, Zhentong Qiu, Xin Liu, Yan Li, Xu Zhao, Yanqin Zhou, Qingchen Guo, Kunwei Wu, Jun Ma, Junping Chen*, Jun-Li Cao*, Shuming An*. Stress ensemble in the BNST mediates comorbid anxiety and sleep disruption. Sci Adv. 2026 Feb 6;12(6). PMID: 41637498

【题目】

终纹床核压力神经元集群介导焦虑与睡眠障碍共病

【通讯作者】

陈骏萍宁波市第二人民医院麻醉科；曹君利，安述明徐州医科大学附属医院麻醉科

【第一作者】

Haiyan Sun 徐州医科大学江苏省麻醉重点实验室

【摘要】

焦虑与失眠存在高度共病关系，但其背后的脑环路机制尚未得到充分阐释。本研究发现，终纹床核（BNST）内存在一组双功能的神经元集群，该集群可通过不同神经环路，调控焦虑样行为与失眠。具体而言，BNST内的部分神经元在机体接受焦虑相关刺激以及处于清醒状态时，表现出显著增强的活性。激活这些神经元集群，会加剧慢性束缚应激（CRS）小鼠的焦虑样行为，并减少其非快速眼动（NREM）睡眠；反之，抑制该类神经元活性，可缓解焦虑样行为以及促进非快速眼动睡眠。此外，抗焦虑催眠类药物能够抑制BNST压力神经元集群的过度活化，同时改善焦虑与睡眠障碍两类表型。进一步研究证实，BNST压力神经元集群向中缝背核（DRN）与视前区（POA）发出分歧投射：投射至DRN的神经元特异性调控焦虑行为，而投射至POA的神经元则专一性调控睡眠-觉醒状态。上述结果表明：过度活化的BNST压力神经元集群，是诱发CRS小鼠出现焦虑样行为以及破坏睡眠的关键。该神经元集群通过靶向不同下游核团，实现功能特异性调控。

8. Yuxin Zhang#, Jianwei Lin, Chaoyang Tong, Xin Fu, Mengqin Shan, Yue Huang*, Kan Zhang*, Jijian Zheng*. Remimazolam Ameliorates Autistic-Like Behaviors via Suppression of Ferroptosis in VTA Dopaminergic Neurons in a Mouse Model of ASD. Adv Sci (Weinh). 2026 Feb 3:e08520. PMID: 41632089

【题目】

瑞马唑仑通过靶向抑制VTA神经元铁死亡，缓解自闭症谱系障碍模型小鼠自闭症样行为

【通讯作者】

黄悦，张侃，郑吉建上海儿童医学中心麻醉科

【第一作者】

张雨馨上海儿童医学中心麻醉科

【摘要】

自闭症谱系障碍（ASD）是一类以社交障碍与刻板行为为核心特征的神经发育障碍，其潜在机制在于神经元兴奋/抑制（E/I）失衡。超短效GABA-A受体激动剂瑞马唑仑已被证实可对焦虑症状与认知功能表现意外的长期改善效果，提示其可能通过调节神经元E/I失衡发挥作用。本研究旨在探讨瑞马唑仑在丙戊酸（VPA）诱导的ASD中的疗效及作用机制。腹腔注射瑞马唑仑可显著改善自闭症样行为，其效果与腹侧被盖区（VTA）靶向注射瑞米唑仑产生的效果相当。在VPA暴露小鼠中，利用化学遗传抑制VTA多巴胺能神经元，可逆转瑞马唑仑的治疗作用；反之，瑞马唑仑亦能改善化学遗传抑制所诱发的自闭症样行为。通过抑制铁死亡，表现为线粒体损伤、铁超载及脂质过氧化等关键特征的逆转，证实瑞马唑仑在体内与体外实验中均对VPA诱导的VTA多巴胺能神经元损伤发挥保护作用。此外，铁死亡激动剂可逆转瑞马唑仑的治疗效应，而铁死亡抑制剂则能够缓解自闭症样行为。本研究证实，瑞马唑仑可通过抑制铁死亡，持续性改善自闭症样行为，提示铁死亡可能是其保护VTA多巴胺能神经元，进而改善行为学表型的关键机制。

9. Hui Jia#, Yi Chang*. Real-time photoelectric sensing of edaravone for therapeutic efficacy in amyotrophic lateral sclerosis. J Colloid Interface Sci. 2026 Feb 15;704(Pt 2):139457. PMID: 41240557

【题目】

基于实时光电传感技术检测依达拉奉干预肌萎缩侧索硬化症的疗效

【通讯作者】

Yi Chang 中国医科大学第一附属医院麻醉科

【第一作者】

Hui Jia 中国医科大学第一附属医院麻醉科

【摘要】

肌萎缩侧索硬化症（ALS）需对依达拉奉开展精确的治疗监测，而现有检测手段缺乏实时监测能力。本研究构建了一种基于钛酸铋/溴氧铋（Bi4Ti3O12/BiOBr）异质结的光电化学（PEC）传感器，用于对依达拉奉的超灵敏检测。该异质结界面可形成II型带排布，通过电子从BiOBr导带向Bi4Ti3O12的转移及反向空穴迁移促进高效电荷分离，协同抑制复合效应。X射线衍射（XRD）、X射线光电子能谱（XPS）与高分辨透射电镜（HRTEM）证实了该复合材料的晶体结构及紧密的界面结合特性。紫外-可见漫反射光谱（UV–VisDRS）显示材料吸收峰红移（470 nm），可见光利用效率显著提升，而光致发光猝灭（PL）验证了电荷动力学改善。在优化条件下（0.4V，pH=7），传感器呈现线性响应范围（0.1–10 μM）、0.031 μM 检测限、高稳定性（1500秒内保留率92%）及可重复性（RSD 2.8%）。密度泛函理论（DFT）计算表明，界面电荷分布改变及带隙缩小（2.197 eV），从而增强光吸收与导电性。基于ALS临床试验数据的机器学习分析，证实依达拉奉具备卓越治疗效果（ALS功能评分量表-修订版ALSFRS-R评分降幅为-5.04 ± 1.27）及患者亚组反应性，可实现个体化治疗预测。这一新型集成平台将材料工程、实时传感与数据分析相结合，为ALS精准医学提供支持。

10.Xiyao Gu#, Zelu Du#, Yixiao Liu#, Xu Han#, Dipesh Chaudhury, Fang Wang, Qi Li, Hongyu Yan*, Xiaojun Cai*, Weifeng Yu*, Song Zhang*. Prussian blue nanozymes alleviate postoperative pain via upregulating endogenous SMOC2 secretion in dorsal root ganglion fibroblasts. J Adv Res, 2026 Feb 18. PMID: 41720157

【题目】

普鲁士蓝纳米酶通过上调背根神经节成纤维细胞内源性SMOC2分泌来减轻术后疼痛

【通讯作者】

Hongyu Yan 上海交通大学医学院附属上海市第六人民医院超声医学科；蔡晓军上海交通大学医学院附属上海市第六人民医院超声医学科；俞卫锋上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科；张松上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科

【第一作者】

顾希垚上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科；杜泽路江苏省连云港市第二人民医院麻醉科；刘一潇上海交通大学医学院附属上海市第六人民医院超声医学科；韩旭上海交通大学医学院附属仁济医院放射科

【摘要】

背景：术后疼痛在临床上仍具挑战性，需要非阿片类药物策略。背根神经节（DRG）中成纤维细胞衍生的分泌型模块钙结合蛋白2（SMOC2）可抑制机械性疼痛，为潜在的内源性靶点。

目的：本研究旨在利用普鲁士蓝纳米酶（PBzymes）开发一种非阿片类镇痛策略，通过刺激背根神经节成纤维细胞内源性SMOC2的原位分泌来实现这一目标，此策略在此被命名为“内源性镇痛”。

方法：PBzymes已被合成并进行了表征。采用小鼠足部切口模型来评估疼痛行为，并辅以3D运动分析、脊神经节转录组学、分子检测以及全细胞膜片钳记录。通过针对脊神经节的特异性敲除和鞘内注射SMOC2来分别测试 SMOC2的必要性和充分性。还评估了成纤维细胞的分泌情况以及初步的安全性。

结果：单次外周注射PBzymes（75µg/mL）可以持续减轻切口引起的机械性痛觉超敏，而不影响热痛觉过敏。PBzyme治疗降低了DRG神经元的高兴奋性，表现为静息膜电位的超极化和动作电位阈值的增加。转录组学分析显示，包括Smoc2在内的细胞外基质相关基因上调，这在DRG组织和培养成纤维细胞的mRNA和蛋白水平上得到证实。PBzymes增强SMOC2分泌，但无细胞毒性。特异性敲除背根神经节中的Smoc2基因会消除PBzyme引起的镇痛效果以及相关的电生理改善，而外源性SMOC2给药则重现了镇痛效果。未观察到对体重或主要器官组织的不良影响。

结论：这项研究确立了一种“内源性镇痛”策略，其中PBzymes通过上调背根神经节中成纤维细胞产生的SMOC2来缓解术后机械性疼痛。从功能缺失、功能增强以及功能性电生理研究中获得的证据表明，SMOC2在这一机制中起着核心作用。该方法为疼痛管理提供了一条有前景、持续且非阿片类药物的途径。

11. Wei Liu#, Yang Liu#, Jin Shi, Jiajin Li, Gu Li, Junjun Quan, Weian Zhao*. Prepuberty exposure to polystyrene nanoplastics induces cardiac inflammation through calcium overload-mediated ROS/JAK1/STAT3 signaling cascade. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16. PMID: 41371424

【题目】

青春期前接触聚苯乙烯纳米塑料可通过钙超载介导ROS/JAK1/STAT3信号级联反应引发心脏炎症

【通讯作者】

Weian Zhao 重庆医科大学附属儿童医院麻醉科

【第一作者】

刘巍重庆医科大学附属儿童医院麻醉科；Yang Liu 重庆医科大学附属儿童医院麻醉科

【摘要】

聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）对人类健康构成重大威胁。本研究旨在探究青春期前暴露于低剂量PS-NPs对心脏发育及功能产生的毒理学影响。研究采用产后母鼠及其子代作为实验对象，自妊娠第1天起至出生后第35天（PND 35），通过日常饮水对其进行浓度分别为0、50 mg/L及100 mg/L的PS-NPs 暴露。研究结果表明，PS-NPs暴露导致了子代心脏发育毒性。蛋白质组学分析显示，PS-NPs暴露引起了差异表达蛋白的出现，这些蛋白主要富集于 JAK/STAT3信号通路、炎症反应通路及抗氧化反应信号通路。随后，我们在 HL-1细胞中发现，PS-NPs暴露增加了活性氧（ROS）、IL-6、IL-17和TNF-α的水平，并上调了pJAK1和pSTAT3的表达。使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）处理HL-1细胞后，JAK1/STAT3通路的活性及炎症细胞因子的水平均恢复正常。此外，在暴露于PS-NPs的HL-1细胞中，无论是使用乌帕替尼抑制JAK1，还是敲低STAT3，其促炎细胞因子水平均与对照组细胞相当。鉴于氧化应激与线粒体钙失调之间存在明确的关联，我们证实PS-NPs暴露通过促进钙离子内流损害了线粒体功能，这一过程是由线粒体相关内质网膜（MAMs）形成增加所介导的。该过程通过IP3R3-GRP75-VDAC1复合物促进了钙离子的转移。值得注意的是，药理学抑制钙离子流减弱了PS-NPs诱导的HL-1心肌细胞线粒体功能障碍、氧化应激及炎症反应。综上所述，我们的研究结果表明，青春期前暴露于PS-NPs可引发心脏炎症，这一过程很可能是由MAM依赖性线粒体钙超载及随后激活的ROS/JAK1/STAT3信号轴所介导的。

12. Chao Zhang#, Jie Wang#, Jing Chi#, Su-Ting Liu, Xiao-Wen Meng, Lin-Gui Li, Shunli Dong, Hui Cao, Xing-Gen Zhou, Yang Zhang, Hai-Yan Sun, Pei-Pei Kang, Ke Peng*, Fu-Hai Ji*. NMRK2-YAP-NADK axis preserves redox protection against myocardial ischemia/reperfusion injury. Redox Biol, 2026 Apr 9. PMID: 41762891

【题目】

NMRK2-YAP-NADK轴对心肌缺血/再灌注损伤具有氧化还原保护作用

【通讯作者】

彭科苏州大学附属第一医院麻醉科；嵇富海苏州大学附属第一医院麻醉科

【第一作者】

张超苏州大学附属第一医院麻醉科；王洁苏州大学附属苏州第九医院麻醉科；Jing Chi 苏州大学附属苏州第九医院麻醉科

【摘要】

心肌缺血/再灌注（I/R）损伤期间产生的严重氧化应激会导致细胞死亡和心力衰竭，而目前仍缺乏针对这一问题的临床转化型氧化还原疗法。在此，我们展示了烟酰胺核糖激酶2（NMRK2）在再灌注后迅速上调，并通过一种此前未被认知的机制发挥氧化还原保护作用。我们建立了小鼠心肌I/R损伤模型和心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤模型。通过提升NADPH水平、恢复NAD+/NADH比值、增加GSH/GSSG比值以及激活Trx1，NMRK2的过表达增强了细胞抗氧化能力，并减少了心肌I/R和细胞H/R损伤期间的氧化损伤。而敲低烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）则消除了这些保护作用。在机制方面，核质分离和免疫荧光实验证实，在NMRK2过表达的细胞中，Yes相关蛋白（YAP）发生了显著的核内转移；免疫共沉淀（Co-IP）揭示了NMRK2诱导了整合素β-YAP相互作用的破坏；敲低整合素β降低了NADK的表达并增加了YAP在Ser127位点的磷酸化；染色质免疫共沉淀-qPCR（ChIP-qPCR）和荧光素酶实验进一步证实，YAP直接结合NADK启动子（-1500至-1000 bp）以进行转录激活。综上所述，NMRK2通过破坏整合素β-YAP复合物并驱动YAP 依赖性NADK转录来维持氧化还原保护，为对抗心肌I/R损伤提供了一种易于临床转化的疗法。

13. He Huang#, Chenrui Zhou#, Chen Chen#, Huimei Tang, Wei Dong, Jie Wan, Weiye Kang, Ao Sun, Yiqi Liu, Chunhui Jin, Xiaobin Lyu, Yankun Zhu, Chenhua Zhou*, Yuqing Wu*. Neuronal Cholesterol Deficiency Mediated by Astrocytic SREBP2 Downregulation Leads to Postoperative Cognitive Dysfunction Through Impairment of Hippocampal Synaptic Plasticity and Excitatory Synaptic Transmission. Advanced Science, 2026, Feb 12: e19874. PMID: 41674341

【题目】

星形胶质细胞SREBP2下调介导的神经元胆固醇缺乏通过损伤海马突触可塑性和兴奋性突触传递导致术后认知功能障碍

【通讯作者】

周成华徐州医科大学江苏省新药研究与临床药学重点实验室；武玉清徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室、国家药品监督管理局麻醉和精神药物研究与评价重点实验室；

【第一作者】

He Huang 徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室、国家药品监督管理局麻醉和精神药物研究与评价重点实验室、南京医科大学第一附属医院麻醉与围手术期医学科；Chenrui Zhou，Chen Chen 徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室、国家药品监督管理局麻醉和精神药物研究与评价重点实验室

【摘要】

术后认知功能障碍（POCD）对患者预后有负面影响，但其潜在机制尚不明确。本研究证明，胫骨骨折手术会导致18月龄小鼠出现认知功能障碍，并伴有海马中胆固醇及其关键代谢物24-羟基胆固醇（24-OHC）水平降低。临床上，血液24-OHC水平降低与老年手术患者的认知能力下降相关。机制研究显示，海马背侧CA1（dCA1）区反应性星形胶质细胞中甾醇调节元件结合蛋白2（SREBP2）的下调是术后胆固醇缺乏的重要原因，这反过来损害了突触可塑性和兴奋性突触传递；此外，这种缺陷可以通过在dCA1直接补充胆固醇来挽救。更重要的是，我们建立了多种有效的治疗策略，包括星形胶质细胞特异性SREBP2过表达、化学遗传学抑制反应性星形胶质细胞以及给予米诺环素治疗，所有这些策略均可有效逆转手术诱导的胆固醇丢失，减轻突触功能障碍，并最终改善认知表现。总之，我们的发现不仅将星形胶质细胞SREBP2定位为POCD的潜在治疗靶点，还强调了监测脑胆固醇代谢在POCD诊断中的潜在价值，但这一结论仍需在更大规模的纵向队列中进一步验证。

14. Nisha Wang#, Qiyang Ding#, Lei Shi#, Ji Xia, Shuyue Zhang, Chenxin Jian, Yixiao Yan, Xiuhua Luo, Jiarui Wang, Ming Cheng, Yiqiong Jia, Hao Tian*, Wei Gao*. Nature-Inspired Surface Modification Strategy Reverses the Autophagic Flux Impairment of Mitochondrial Transplantation for Attenuating Ischemic Strokes. Advanced Science, 2026 Feb 25: e18969. PMID: 41738076

【题目】

仿生表面修饰策略逆转线粒体移植的自噬流受损以缓解缺血性脑卒中

【通讯作者】

高巍西安交通大学第一附属医院麻醉科；Hao Tian 西安交通大学第一附属医院脑科学中心

【第一作者】

Nisha Wang 西安交通大学第一附属医院麻醉科；Qiyang Ding，Lei Shi 陕西中医药大学

【摘要】

线粒体移植已成为缺血性脑卒中（IS）的一种极具前景的治疗手段。虽然生物技术的进步使得线粒体移植在治疗方面取得了突破性进展，但对其获益作用背后确切机制的深入研究仍显不足。在本研究中，我们探讨了外源性线粒体如何与受体细胞相互作用，以优化治疗方案并改善治疗结局。新的证据表明，外源线粒体通过PINK1-Parkin通路触发线粒体自噬。然而，缺血再灌注损伤期间产生的过量活性氧（ROS）会激活RIP1/RIP3通路，导致自噬流受阻。因此，我们设计了一种新型线粒体移植平台（MLSR），利用功能化淀粉作为外源线粒体的稳定包被层，并借助淀粉的螺旋结构共同递送抗氧化剂白藜芦醇。被受体神经元内吞后，外源线粒体迅速启动线粒体自噬，而白藜芦醇从溶酶体中逃逸以抑制ROS-RIP1/RIP3-外泌体轴。实验结果表明，MLSR能有效触发并维持正向自噬流，从而抑制未降解的自噬体以外泌体形式释放，并阻止了神经元与小胶质细胞之间的促炎通讯。因此，我们的发现为重新发掘线粒体移植的治疗潜力提供了重要启示。

15. Hao Liu#, Yuewen He#, Longfei Ding, Tong Wu, Yuhao Zhang, Lu Chen, Yong Wang*, Wuhua Ma*. Multi-Planar Ultrasonographic Assessment of Gastric Volume: A Prospective Observational Study. Anesthesiology, 2026 Feb 23. PMID: 41730171

【题目】

胃容积的多平面超声评估：一项前瞻性观察性研究

【通讯作者】

王勇广州中医药大学第一附属医院麻醉科、广州中医药大学第一附属医院中医证候学国家重点实验室；马武华广州中医药大学第一附属医院麻醉科

【第一作者】

Hao Liu，Yuewen He 广州中医药大学第一附属医院麻醉科

【摘要】

背景：术前胃超声检查是一种评估肺误吸风险的客观工具。然而，在腹主动脉（AA）平面和下腔静脉（IVC）平面获得的胃超声测量值可能存在显著差异。本研究旨在确定最能真实反映实际胃容积（GV）的测量平面，从而指导临床实践。

方法：所有受试者首先在禁食期（代表低GV状态）接受AA和IVC平面的胃超声检查。随后，他们按照2.3ml/kg的剂量饮用苹果汁，然后重复胃超声检查以代表高GV状态。通过计算摄入后的预测GV减去基线预测GV来得出预测摄入量（PIV）。评估不同平面PIV与实际摄入量（AIV）的一致性及其对高误吸风险的检出率。

结果：最终纳入196名志愿者。结果显示，在低GV和高GV状态下，AA平面和IVC平面的测量值均存在显著差异（P<0.001）。在所有测量平面中，只有“测量值较高的平面”在预测GV和实际GV之间没有统计学差异，且偏差最小（bias=-4.27ml,P=0.076）。

结论：胃超声不同测量平面之间存在显著差异。在应用现有预测模型时，从测量值较高的平面获得的数据精度更高。在模型开发过程中区分测量平面可能有助于提高预测准确性。

16. Zhongmin Fan#, Lixia Du#, Lu Yin#, Hao Liu#, Mengyun Li, Jing Li, Fuhong Liu, Lin Yang, Jin Li, Qi Wang, You Wu, Hongwei Ma*, Xijing Zhang*. Mitochondrial TRPV1 exacerbates cognitive deficits in sepsis-associated encephalopathy by driving microglial metabolic reprogramming. Free Radic Biol Med, 2026 Apr, 247: 448-468. PMID: 41692320

【题目】

线粒体TRPV1通过驱动小胶质细胞代谢重编程，加剧脓毒症相关脑病中的认知缺陷

【通讯作者】

张西京第四军医大学西京医院重症医学科、第四军医大学麻醉学教育部重点实验室；Hongwei Ma 第四军医大学西京医院重症医学科、第四军医大学麻醉学教育部重点实验室

【第一作者】

Zhongmin Fan，Lixia Du，Lu Yin，Hao Liu 第四军医大学西京医院重症医学科、第四军医大学麻醉学教育部重点实验室

【摘要】

瞬时受体电位V1型（TRPV1）是一种典型的非选择性阳离子通道，主要表达于周围感觉神经元的细胞膜上，负责感知物理和化学刺激。越来越多的证据表明TRPV1在中枢神经系统中表达，但其作用仍然难以理解。本研究中，我们证明TRPV1分布在海马体小胶质细胞的线粒体膜上，不同于神经元或星形胶质细胞，通过干扰线粒体动态，介导脓毒症急性和康复期的神经毒性小胶质细胞反应。在脓毒症相关脑病（SAE）的发病机制中，海马小胶质细胞表现出TRPV1表达升高，同时伴随促炎状态。TRPV1的遗传性消融或拮抗剂的应用，在体内和体外均可减轻小胶质细胞的炎症极化和吞噬功能障碍。这减少了过度神经炎症和异常突触修剪，从而重塑突触可塑性并缓解SAE中的认知缺陷。从机制上讲，TRPV1通过影响其线粒体功能，重新编程具有糖代谢失调能力的小胶质细胞表型。LPS挑战后，TRPV1的活化加剧线粒体损伤，并损害小胶质细胞中的ATP生成，导致生物能失效和线粒体活性氧（mtROS）和mtDNA的过度生成。相反，TRPV1的耗竭增强了小胶质细胞的氧化磷酸化能力，以抵消LPS的毒性。TRPV1沉默进一步促进缺乏嵴的线粒体形成，维持还原性脯氨酸生物合成，并将小胶质细胞向保护性模式转变。综上所述，我们的发现表明TRPV1通过扰动线粒体动力学来破坏小胶质细胞的代谢重编程，揭示了SAE干预的新治疗靶点。

检索：孙瑶、王益敏

翻译：慕萍、刘梦露

校对：刘敏于、赵伟

指导老师简介：

磨凯

任南方医科大学珠江医院慢性疼痛诊疗中心主任、手术麻醉中心疼痛舒适化诊疗部主任，主任医师、医学博士、学术型硕士研究生导师。

专业特长：从事慢性疼痛诊疗与临床麻醉医教研工作近19年。在疼痛诊疗方面，擅长使用麻醉治疗思路诊治各类头痛、颈椎病、腰椎间盘突出症、四肢骨关节疼痛、带状疱疹后神经痛、各种周围神经痛、顽固性癌性疼痛以及手术后慢性疼痛综合征等常见和疑难慢性疼痛疾病，精通超声引导神经阻滞、针刀松解、射频镇痛、臭氧注射、内热针等可视化精准治疗，三叉神经射频/球囊压迫、脊髓电刺激植入及椎管内药物灌注系统置入等各种微创镇痛介入手术。在临床麻醉方面，擅长各类手术麻醉管理，特别是腹腔镜肝切除术低中心静脉麻醉技术、超声引导下各类神经阻滞和血管穿刺技术、老年危重症患者的围术期处理和救治。主持院内6项疼痛相关新技术新业务。

学术任职：广州市医师协会疼痛科医师分会副主任委员、广东省医师协会疼痛科医师分会常务委员；中国中西医结合学会疼痛学分会癌痛专家委员会委员、中国康复医学会疼痛康复专委会癌痛康复学组委员、广东省医院协会疼痛科管理专业委员会委员、广东省医学会疼痛学分会青年委员会委员、广东省药学会麻醉专家委员会委员。曾留学美国罗格斯大学新泽西医学院麻醉与疼痛中心2年，主持国自然面上项目1项、广东省自然科学基金3项，在国际一流期刊（如Nature Communication, Journal of Neuroscience）和专业顶级期刊（如 Pain, Anesthesiology）上发表研究论文18篇，参与的疼痛研究成果荣获2020年度军队科学技术进步奖二等奖。

【珠江视界-翻译小组简介】

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过两千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。

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