本期公众号分享的是来自德克萨斯州A&M大学医学院Hassan Baig教授团队发表于《Anesthesiology》杂志的病例：
本病例报道了一名39岁女性在喉罩全身麻醉下完成子宫肌瘤切除术，术后拔除喉罩即刻突发咯血与低氧血症，最终经纤维鼻咽镜确诊为巨大的会厌喉面肉芽肿。
基本概念
喉部肉芽肿通常是由于黏膜损伤和溃疡导致软骨暴露及免疫细胞浸润而形成的炎性修复反应。常见诱因包括用声过度、胃食管反流、慢性咳嗽或插管创伤。多数肉芽肿位于声带突，但少数可出现在会厌喉面，这类位置更易被忽视，却可能导致严重气道阻塞。
病历资料
本病例为一名39岁女性在全身麻醉下行子宫肌瘤切除术，术中使用喉罩通气约35分钟，诱导期肌松后喉罩置入顺利，手术过程顺利。术后拔除喉罩立即出现咯血和低氧血症，需吸氧并住院数日，经支持治疗后缓解，术后数月仍有持续性声音嘶哑、咽喉紧缩感、胀满感。
诊疗经过
行纤维鼻咽镜检查发现会厌喉面有一光滑、无溃疡的肿块，符合肉芽肿表现（图1）。
【图1 显示一个较大的声门上肿块（约 1.5 × 1.5 cm），起源于会厌的喉面，几乎完全阻塞了喉前庭。该图像是在术后 4 个月拍摄的】
后患者拒绝手术，接受质子泵抑制剂治疗及避免清嗓行为。4 个月后肿块缩小约 15%，症状改善约 90%。
教育意义
01
警惕非典型并发症：
喉罩虽较气管插管创伤小，但位置不当仍可致会厌或声门上损伤，尤其在暴力盲探置入时。
02
纤维鼻咽镜可为喉罩使用后的异常气道表现提供有价值的线索。对于持续存在症状的患者，应考虑耳鼻喉科会诊，以确保及时发现并处理罕见并发症。
03
预防措施：
喉罩置入时动作轻柔并进行位置确认
对高风险患者（胃食管反流、吸烟史、用声过度）术前应详细询问病史，必要时实施纤维鼻咽镜检查；术后应加强监护
出现不明原因咯血或低氧时，考虑气道结构损伤
文献信息：
Baig H, Longnecker D, Arviso L, Hopewell B. Hemoptysis and Hypoxia after Supraglottic Airway Removal. Anesthesiology. 2026 Mar 1;144(3):668-669.
doi: 10.1097/ALN.0000000000005855.
新青年麻醉AI解读
本病例展示了一例典型的医源性气道损伤并发症。患者为39岁女性，在全身麻醉下行子宫肌瘤切除术，术中喉罩（LMA）通气顺利，但术后即刻出现咯血、低氧血症，并遗留长期的声音嘶哑及咽喉紧缩感。纤维鼻咽镜检查确诊为会厌喉面巨大的接触性肉芽肿（1.5×1.5cm），导致喉前庭几乎完全阻塞。经保守治疗（质子泵抑制剂及行为干预）4个月后，肿块显著缩小，症状大幅改善。
以下从病理生理机制、危险因素分析及临床管理策略三个维度进行深度剖析。
一、病理生理机制：从机械损伤到肉芽肿形成
接触性肉芽肿（Contact Gran又称插管肉芽肿，本质上是喉部黏膜对机械性创伤和化学性刺激的一种过度修复反应。其发生发展遵循特定的病理生理轨迹：
1.初始机械创伤
喉罩虽然属于声门上气道装置，但其远端需深入咽部并覆盖喉入口。在置入、定位或术中体位变动过程中，喉罩的套囊边缘或支架可能对杓状软骨声带突区域或会厌喉面产生持续的机械压迫或摩擦。这种物理剪切力直接导致黏膜上皮脱落，暴露下方的软骨膜或固有层。
2.缺血与炎症级联反应
持续的局部压迫会导致黏膜微循环受阻，引起局部组织缺血缺氧。缺血组织释放炎性介质，招募中性粒细胞和巨噬细胞，启动急性炎症反应。若损伤因素未去除（如术中长时间压迫），炎症转为慢性，成纤维细胞大量增殖，毛细血管新生，形成富含血管的肉芽组织。
3.胃酸反流的协同作用（关键放大因子）
本病例中患者对质子泵抑制剂（PPI）治疗反应良好，强烈提示胃食管反流病（GERD）或隐匿性喉咽反流（LPR）在发病中起到了关键的“协同放大”作用。
化学腐蚀：反流的胃酸和胃蛋白酶直接腐蚀已受损的喉部黏膜，阻碍上皮再生。
神经源性炎症：酸性物质刺激喉部感觉神经末梢，引发神经源性炎症，导致患者出现清嗓、咳嗽等保护性反射。
恶性循环：频繁的清嗓动作使双侧杓状软骨或会厌剧烈撞击，进一步加重机械创伤，形成“损伤-反流-清嗓-再损伤”的恶性循环，促使肉芽肿迅速增大。
4.解剖学后果
本病例中肉芽肿体积巨大（1.5cm），位于会厌喉面，直接占据了喉前庭空间。这不仅解释了术后即刻的咯血（肉芽组织血管丰富且脆弱）和低氧血症（气道部分阻塞及可能的喉痉挛），也解释了长期的声音嘶哑（影响声门闭合及气流动力学）和咽喉异物感。
二、危险因素的多维分析
基于该病例特征，我们可以构建一个多维度的风险因素模型，以指导未来的临床预防。
上图展示了导致该病例肉芽肿形成的复杂病因网络。值得注意的是，虽然机械损伤是始动因素，但患者行为（清嗓）和化学刺激（反流）往往是导致病变迁延不愈、体积增大的核心驱动力。
三、临床决策与管理策略深度解析
本病例的处理过程体现了从“有创干预”向“保守治疗”转变的现代喉科与麻醉科共识，具有极高的临床指导价值。
1. 诊断时机的把握
患者在术后数月仍有症状才进行纤维喉镜检查，确诊为巨大的声门上肿块。这提示我们，对于全麻术后出现持续性声音嘶哑、咽喉痛或吞咽困难超过2周的患者，应尽早行喉镜检查。早期发现黏膜溃疡或微小肉芽，可及时阻断其进展为巨大肿块。本例中1.5 cm的肿块几乎阻塞喉前庭，若发生在拔管即刻，极易引发急性上呼吸道梗阻，需高度警惕。
2. 治疗策略的选择：为何首选保守治疗？
面对如此巨大的气道占位性病变，临床直觉可能倾向于手术切除。然而，本病例选择了质子泵抑制剂（PPI）联合行为干预，并取得了90%的症状改善率。其背后的医学逻辑在于：
高复发率陷阱：单纯手术切除肉芽肿而不消除致病因素（如反流、清嗓习惯），复发率极高，甚至可能因手术创伤刺激形成更大的肉芽肿。
自限性潜力：接触性肉芽肿在去除刺激源后，具有较强的自行消退能力。
针对病因治疗：PPI通过抑制胃酸分泌，消除了化学性腐蚀因素；行为干预（避免清嗓）切断了机械性再损伤循环。两者结合创造了利于黏膜上皮再生的微环境。
3. 麻醉医生的预防与应对启示
术前评估：对于已知有反流病史、慢性咽炎或解剖结构异常（如咽淋巴环肥大）的患者，应谨慎选择喉罩通气，或做好困难气道及术后并发症的预案。
术中管理：
套囊压力监测：严格监测并维持喉罩套囊压力在安全范围（通常<60cmH₂O），避免黏膜缺血。
操作轻柔：置入和拔除时动作需极其轻柔，避免暴力摩擦。
体位管理：术中避免颈部过度屈伸，减少喉罩对喉部结构的剪切力。
术后宣教：这是预防肉芽肿形成的关键一环。麻醉医生应在复苏期及出院指导中，明确告知患者：
若出现声音嘶哑或咽喉不适，严禁用力清嗓。
建议短期使用抗反流药物。
多饮水，保持喉部湿润，必要时进行嗓音休息。
四、总结
本病例是一个典型的由医源性机械损伤启动，经胃食管反流和患者不良行为习惯（清嗓）放大，最终导致严重气道并发症的案例。它深刻揭示了气道管理中“细节决定成败”的道理。
本病例是一个典型的由医源性机械损伤启动，经胃食管反流和患者不良行为习惯（清嗓）放大，最终导致严重气道并发症的案例。它深刻揭示了气道管理中“细节决定成败”的道理。
对于麻醉学同仁而言，该病例的核心启示在于：气道装置的选择与操作不仅仅是技术动作，更是对患者气道生理环境的全面保护。术后长期的声音嘶哑不应被视为“正常现象”，而应作为潜在病理改变的警示信号。通过多学科协作（麻醉科、耳鼻喉科、消化科），采取以消除病因为主的保守治疗策略，绝大多数接触性肉芽肿可获得满意疗效，避免了二次手术带来的风险。
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