为什么职场里普通员工总更容易心疼加班的同伴,而管理者却常常难以感同身受?为什么社会地位相对较低的人,往往对他人的痛苦更有共情力?
最新研究给出了关键答案:人的共情能力,会被社会地位深刻塑造。
2026年5月15日,南京医科大学第一附属医院杨春、潘寅兵、zifeng wu团队在《Molecular Psychiatry》上发表研究《Social rank modulates empathic pain via Galntl6+ anterior cingulate cortex-nucleus accumbens core circuit》。
该研究发现,社会等级会调控共情痛,从属鼠比优势鼠共情痛更强。该现象由前扣带回皮层(ACC)→伏隔核核心区(NAcC) 的谷氨酸能投射通路介导,Galntl6是调控该通路突触传递的关键分子,且社会地位改变可逆转共情痛与Galntl6表达水平。
地位高的人和地位低的人,谁更“感同身受”?
研究先通过钻管测试把小鼠分为优势鼠和从属鼠,再用社交传递性痛觉过敏模型,让小鼠观察同伴疼痛后检测自身痛觉。
结果显示,只有从属鼠出现明显机械痛与热痛敏感,优势鼠无变化;三箱社交实验发现从属鼠社交倾向更强。FOS 染色显示,从属鼠的 ACC、NAcC 等脑区被显著激活,且仅 ACC 谷氨酸能神经元活化,GABA 能神经元无变化。
因此,社会地位越低,小鼠对同伴疼痛的共情反应越强。
哪条神经通路在控制共情痛的强弱?
研究者用光纤钙信号记录发现,从属鼠在观察同伴疼痛时,ACC的谷氨酸能神经元钙信号显著升高。化学遗传学和光遗传学精准操控这群神经元,发现激活优势鼠的ACC谷氨酸能神经元,原本“冷漠”的优势鼠立刻变得像从属鼠一样容易共情;抑制从属鼠的这群神经元,它们的共情痛也明显减弱。进一步追踪发现,ACC谷氨酸能神经元大量投射到NAcC。
因此,ACC→NAcC通路是控制共情痛的核心开关。
从属鼠的ACC→NAcC通路为什么更“活跃”?
Galntl6:多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶样蛋白6,属于GalNAc-T家族,参与蛋白质的O-糖基化修饰,可能通过糖基化突触蛋白调控突触功能。
团队对 ACC 进行单细胞核 RNA 测序筛选发现差异表达基因 Galntl6,其在从属鼠 ACC 谷氨酸能神经元中表达显著升高。电生理记录显示,激活 Galntl6 阳性神经元会提升 ACC 神经元放电频率;敲除或抑制 Galntl6,从属鼠的共情痛明显减弱;激活该基因,优势鼠则出现共情痛。进一步发现,Galntl6 阳性神经元优先投射到 NAcC 的 D1 型中型多棘神经元,而非 D2 型。
因此,Galntl6 通过强化 ACC→NAcC 的 D1 通路,放大了从属鼠的共情痛。
全文总结
本研究首次证实社会等级通过Galntl6+ ACC→NAcC神经环路调控共情痛,从属鼠因该基因高表达,强化了 ACC 到 NAcC D1 型神经元的谷氨酸能突触传递,进而表现出更强的共情痛;操控该通路或 Galntl6,可双向逆转不同等级小鼠的共情痛反应,社会地位变动也能改变该表型,完整揭示了社会地位影响共情痛的神经与分子机制。
小编寄语:
这项研究提示:共情并非完全天生,而是会被社会地位重塑。
职场中底层员工更擅长察言观色,社会里弱势群体同理心更强,并非单纯 “更善良”,而是低社会地位带来的适应性警觉—— 为了生存,必须更敏锐地感知他人痛苦与潜在威胁。
人类共情远比小鼠复杂,但这一发现为解读社会压力、孤独感,以及精神疾病中的共情异常,提供了全新的神经环路靶点。
https://doi.org/10.1038/s41380-026-03631-2
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