编辑丨王多鱼
排版丨水成文
免疫抑制性的肿瘤微环境，是免疫疗法取得成功的主要障碍。病理活化的中性粒细胞，也称为多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSC），主要通过诱导 CD8+ T 细胞耐受来驱动肿瘤免疫逃逸。尽管中性粒细胞与 CD8+ T 细胞之间的直接细胞间接触对于免疫抑制活性至关重要，但介导这种相互作用的机制仍需更深入的理解。
2026 年 5 月 15 日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心赵允研究员 、韩硕研究员、彭甲银副研究员， 辽宁师范大学李国辉教授， 同济大学附属杨浦医院林谋斌教授及中山大学李典范教授作为共同通讯作者（王超雄、郑培宣、樊昕瑞、李天翔、王安辉为论文共同第一作者 ）， 在Nature Cancer期刊 发表了题为： CD300ld on pathologically activated neutrophils promotes tumor immune suppression by binding phosphatidylserine on CD8 + T cells 的研究论文。
该研究表明，多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSC）表面的CD300ld通过与CD8+T 细胞上的磷脂酰丝氨酸（ Phosphatidylserine， PS） 结合，接触性抑制 CD8 + T 细胞，这 是中性粒细胞驱动的免疫逃逸的一个关键机制，从而揭示了一条可靶向的免疫检查点通路，以克服肿瘤免疫耐药性并改善免疫治疗效果。
该团队此前发现，CD300ld对于将多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSC）招募至肿瘤部位、抑制 T 细胞活化是必需的。
在这项最新研究中，研究团队发现，CD300ld 通过与磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine，PS）结合，介导中性粒细胞驱动的接触依赖性抑制细胞毒性 CD8+ T 细胞。缺乏结合磷脂酰丝氨酸能力的 CD300ld 突变小鼠，表现出免疫抑制活性降低。通过中和抗体阻断 CD300ld 与 PS 的相互作用，对已形成的肿瘤显示出治疗效果，并与抗 PD-1 药物发挥协同作用。
总的来说，这些研究结果证实了CD300ld-PS介导的多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSC）与CD8+ T 细胞的细胞接触，是中性粒细胞驱动的免疫逃逸的关键机制，从而揭示了一条可靶向的免疫检查点通路，以克服肿瘤免疫耐药性并改善免疫治疗效果。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s43018-026-01169-4
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