如今，我们每天都暴露在各种电磁辐射中，比如手机、Wi-Fi 和微波设备发出的微波。虽然日常剂量通常被认为是安全的，但高强度或长期暴露是否会影响大脑功能，尤其是学习和记忆能力，一直是科学界关注的问题。
基于此，军事医学科学院放射与辐射医学研究所王丽峰、胡向军等研究团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》杂志发表了“Mechanistic insights into microwave radiation induced cognitive impairments: The role of m6A epigenetic modifications and HNRNPA2B1 in TrkB regulation”揭示了微波辐射诱导认知障碍的机制见解：m6A表观遗传修饰和HNRNPA2B1在TrkB调控中的作用。
本研究从m6A RNA甲基化修饰角度，揭示了微波辐射损害神经元突触可塑性的分子机制。行为学测试显示，微波辐射导致大鼠学习记忆能力下降；免疫荧光证实其损伤海马成熟神经元突触可塑性并抑制神经干细胞增殖与分化。作者通过非接触共培养模型成功模拟了体内效应。机制上，微波辐射下调RNA结合蛋白HNRNPA2B1，使其对TrkB mRNA的m6A位点结合减少，加速TrkB降解，进而降低BDNF表达，最终引发认知障碍。该研究不仅阐明了微波辐射的神经毒性机制，还提出TrkB的m6A修饰可作为防治电磁辐射所致认知损伤的潜在靶点。
图一 微波暴露系统与大鼠直肠温度变化
本研究采用频率为2.856 GHz、300 Hz方波调制（占空比0.015%）的微波辐射装置，对大鼠和细胞进行暴露。大鼠置于扇形无金属固定盒中，平台中心峰值功率密度为200 mW/cm²，平均为30 mW/cm²。经计算，大鼠全身比吸收率（SAR）最大值为10.655 W/kg，位于电场极化方向。
实验全程用光纤测温监测温度变化：
大鼠直肠温度基线为38.68°C，微波开启后3次×6分钟暴露（共360秒）期间，体温最多仅上升0.33°C，远低于1°C； 细胞培养基温度基线为27.68°C，同样暴露条件下升温最多0.58°C，关闭微波后迅速恢复。
环境温湿度稳定且所有升温均在安全范围内，表明观察到的生物学效应并非由热损伤引起，而是微波的非热效应所致。细胞与动物实验使用相同暴露参数，仅放置位置不同，确保结果可比性。
图二 微波辐射对大鼠空间记忆和事件记忆的影响
微波辐射后，大鼠在第1-6天进行Morris水迷宫测试（），第8天进行探索实验，第12天完成新物体识别测试（前两天适应环境）。
结果显示：各组大鼠游泳速度无差异，说明运动能力未受影响；但辐射组在第5–6天找到隐藏平台所需时间更长，学习能力下降；在撤掉平台后的探索阶段，辐射组穿越原平台位置的次数更少、在目标区域停留时间更短，空间记忆受损；
新物体识别测试中，辐射组对新物体的兴趣明显降低，情景记忆也受到损害。
综上，微波辐射虽不伤运动功能，却显著影响大鼠的学习与记忆能力。
图三 微波暴露后神经干细胞的增殖和分化受到抑制
本研究发现，微波暴露显著抑制海马齿状回颗粒下区神经干细胞的增殖与分化。通过BrdU和Ki67标记显示，暴露组在所有检测时间点的新生及分裂细胞数量均明显低于对照组，排除了微波促进细胞增殖的可能性。
进一步双标免疫荧光分析表明：暴露后6小时，BrdU⁺/Nestin⁺（神经干细胞）比例下降；6小时至14天，BrdU⁺/Doublecortin⁺（未成熟神经元）比例降低；14–28天，BrdU⁺/NeuN⁺（成熟神经元）比例也减少，说明微波干扰了神经发生从干性维持、前体扩增到终末分化的全过程。同时，海马中脑源性神经营养因子（BDNF）的mRNA和蛋白表达在暴露后7天和28天显著下调，而整体mRNA的m⁶A修饰水平在辐射后6小时即明显降低。
这些结果提示，微波辐射可能通过早期抑制m⁶A修饰，导致BDNF表达减少，进而破坏突触可塑性并阻碍神经干细胞的增殖与分化，最终引发认知功能障碍。
总结
总体而言，这些细胞改变的共同作用导致了微波辐射暴露后大鼠观察到的认知障碍。未来针对预测的TrkB m6A修饰位点的干预策略和验证研究，有望成为解决与微波辐射暴露相关认知障碍的潜在治疗和保护靶点。这项研究代表了对这些复杂性理解的重大进步，并为开发新型干预策略提供了关键见解。
文章来源：
https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2025.117907
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