2026年1月，河南师范大学陈建军团队、南方医科大学关道刚团队等，联合河南师范大学水产学院、河南省科学院、广东凯普生物科技有限公司等单位，在Phytomedicine（中科院1区，2024 Impact Factor=8.3）在线发表题为 “Combining network pharmacology and multi-omics reveals the role of Shengdihuang-Huangqi herb pair in alleviating type 2 diabetes mellitus” 的研究论文。该文于2025年7月16日投稿，2026年1月19日修回，2026年1月28日接收，2026年1月30日在线发表。
研究通过整合网络药理学、转录组学、代谢组学及体内外实验验证，系统解析生地黄-黄芪药对（SDH–HQ）缓解2型糖尿病（T2DM）的潜在机制。结果显示，SDH–HQ 的关键活性成分包括槲皮素、山柰酚、芒柄花素、芹菜素、梓醇和毛蕊花糖苷；其可改善 T2DM 大鼠高血糖、血脂异常及肝、胰、肾组织损伤，并可能通过调节胰岛素抵抗、AMPK 和 PPAR 信号通路，进一步影响 INS/IRS2/AKT2、FOXO1、SREBP1c/FAS/ACC1 和 PPARα/CD36 等糖脂代谢相关分子轴，为生地黄-黄芪药对干预 T2DM 提供了多组学层面的机制依据。
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【摘要】
本研究旨在通过整合网络药理学、转录组学、代谢组学和实验验证，阐明生地黄-黄芪药对（SDH–HQ）治疗 2 型糖尿病（T2DM）的作用机制，筛选关键活性成分并探索其潜在作用靶点。
研究首先从多个数据库中筛选 SDH–HQ 的活性成分，并通过网络药理学预测潜在靶点；随后将这些靶点与 T2DM 相关基因交叉比对，构建“成分-靶点”网络。研究进一步开展 KEGG 和 GO 富集分析，以确定关键作用通路。动物实验中，研究者对 T2DM 大鼠肝组织进行 RNA 测序，并对血清样本进行代谢组学分析，同时整合转录组和代谢组数据，探索基因-代谢物之间的关联及 SDH–HQ 的潜在作用路径。实验验证包括检测 T2DM 大鼠空腹血糖、血脂水平、组织病理改变和肝脏基因表达，并在胰岛素抵抗 HepG2 细胞中检测葡萄糖摄取和糖原合成能力。
结果显示，网络药理学分析筛选出 6 种可能参与 SDH–HQ 抗 T2DM 作用的主要活性成分，分别为槲皮素（quercetin）、山柰酚（kaempferol）、芒柄花素（formononetin）、芹菜素（apigenin）、梓醇（catalpol）和毛蕊花糖苷（acteoside）。体内实验表明，SDH–HQ 可显著改善 T2DM 大鼠的高血糖、血脂异常和组织损伤。多组学分析和 qPCR 验证进一步提示，SDH–HQ 可能通过调节胰岛素抵抗、AMPK 和 PPAR 信号通路，影响肝糖原合成和葡萄糖摄取，从而改善 T2DM。
综上，SDH–HQ 可通过 INS/IRS2/AKT2 和 FOXO1 通路调节糖代谢，并通过 SREBP1c/FAS/ACC1 和 PPARα/CD36 通路调节脂质代谢，为其治疗 T2DM 的潜力提供了分子层面的实验依据。
01
研究背景及科学问题
2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是一种多因素参与的慢性代谢性疾病，主要特征是胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能障碍，最终导致长期高血糖。随着代谢紊乱持续进展，机体多个器官功能可能受到影响，并增加并发症发生风险。目前，全球约有 4.63 亿人患有 2 型糖尿病，预计到 2045 年患者人数将超过 7 亿。
肝脏胰岛素信号通路在维持葡萄糖稳态中发挥关键作用。一旦该通路受损，氧化应激和线粒体功能障碍会进一步加重，肝脏胰岛素敏感性下降，糖尿病相关并发症风险随之增加。
目前用于 T2DM 的药物治疗种类较多，作用机制也各不相同。常用药物包括二甲双胍，其主要通过减少肝糖生成并提高胰岛素敏感性发挥作用；磺脲类药物可促进胰岛 β 细胞分泌胰岛素；GLP-1 受体激动剂可增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌并延缓胃排空。近年来，钠-葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT-2）抑制剂也受到关注，其通过促进肾脏葡萄糖排泄降低血糖，尤其适用于合并心血管疾病的糖尿病患者。
不过，现有药物仍存在一定局限。例如，部分药物可能引起低血糖、体重增加或胃肠道不适；二甲双胍相关维生素 B12 缺乏也可能影响患者生活质量。尽管二甲双胍和噻唑烷二酮类药物等一线治疗方案已经广泛应用，仍有不少患者难以获得理想血糖控制，或因不良反应影响治疗依从性。因此，开发长期疗效和安全性更优的治疗策略，仍是应对全球糖尿病负担的重要方向。
在这一背景下，中医药因其整体调节理念和多成分复方特点，具有一定研究价值。不同于单靶点药物，中药复方往往能够同时作用于多个通路，从而调节整体代谢稳态。
生地黄（Shengdihuang，SDH；Rehmanniae Radix）来源于玄参科植物地黄 Rehmannia glutinosa Libosch. 的干燥根，传统上用于“滋阴”“清热”“凉血”。其主要成分包括环烯醚萜苷、苯乙醇苷和多糖等。现代药理研究显示，生地黄具有抗炎、抗氧化和降糖等活性，并被用于糖尿病等代谢性疾病研究。
黄芪（Huangqi，HQ；Astragali Radix）为豆科植物蒙古黄芪 Astragalus membranaceus (Fisch.) Bunge 的干燥根，也是常用中药，传统上用于“补气”“健脾”和“增强免疫”。其主要成分包括三萜皂苷、黄酮和多糖，被认为是其主要活性物质基础。现代研究显示，黄芪具有免疫调节、护肝和抗糖尿病等作用。
过去几十年中，生地黄与黄芪配伍在中医临床中应用较广，常用于纠正气阴两虚并缓解 T2DM。现代临床研究也提示，生地黄和黄芪配伍可改善 T2DM 患者的血糖控制和代谢指标，进一步支持了这一药对的现实治疗意义。不过，二者联用后的整体药理作用仍未得到充分阐明。已有证据提示，生地黄与黄芪合用可能比单独使用具有更强治疗效果，但系统机制验证仍然不足。
因此，本研究整合网络药理学、代谢组学、转录组学和实验验证，旨在阐明 SDH–HQ 的复杂药理机制，将传统中医药经验与现代精准医学研究方法相结合。
02
重要发现及亮点
网络药理学筛选提示 SDH–HQ 可能通过多成分、多靶点调节 T2DM 相关通路
研究首先对黄芪和生地黄的活性成分及潜在靶点进行筛选。结果显示，黄芪中共筛选出 20 种活性成分，预测得到 323 个唯一靶点；生地黄中共筛选出 11 种活性成分，预测得到 366 个靶点。去除重复项后，SDH–HQ 药对共获得 501 个唯一相关靶点。
随后，研究者从疾病数据库中收集到 2953 个 T2DM 相关靶点。通过维恩图交集分析，最终获得 SDH、HQ 与 T2DM 之间的 332 个共同靶点。基于这些重叠靶点构建蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络后，网络共包含 332 个节点和 1052 条边，反映出这些靶点之间复杂的相互作用关系。根据节点度值筛选出的前 10 个关键靶点包括 TP53、STAT3、AKT1、ESR1、SRC、HSP90AA1、EGFR、TNF、PIK3R1 和 IL6。
进一步构建成分-靶点相互作用网络后，研究发现芹菜素、梓醇、毛蕊花糖苷、槲皮素、山柰酚、7-O-β-D-glucoside 和异鼠李素具有较高网络度值，可能是 SDH–HQ 干预 T2DM 的主要活性成分。
KEGG 通路富集分析显示，这 332 个共同靶点与多条代谢和信号通路密切相关，包括内分泌抵抗、胰岛素抵抗、NF-κB 信号通路、类固醇激素生物合成、脂肪细胞脂解调控、AMPK 信号通路、色氨酸代谢、亚油酸代谢、氮代谢、PPAR 信号通路和胆汁分泌等。GO 富集分析则提示，相关靶点主要涉及对外源性刺激的反应、MAPK 级联反应正向调控、细胞凋亡抑制和基因表达上调等生物过程，其中最显著的分子功能为蛋白同源二聚化活性。
图1：SDH–HQ 改善 T2DM 的网络药理学分析。（A）SDH–HQ 与 T2DM 共同靶点的维恩图。（B）前 10 个靶基因的 PPI 网络。（C）SDH–HQ 抗 T2DM 相关靶点相互作用网络。（D）参与 SDH–HQ 作用于 T2DM 的重叠靶点的 KEGG 通路和 GO 功能富集分析。
SDH–HQ 改善 T2DM 大鼠体重下降、高血糖和胰岛素敏感性异常
在 T2DM 模型诱导后，研究者每周监测大鼠体重变化。与对照组相比，糖尿病模型大鼠体重明显下降；而二甲双胍和不同剂量 SDH–HQ 处理均可在一定程度上逆转这一变化。经过 8 周干预后，二甲双胍组和 SDH–HQ 组的血糖水平均较模型组显著降低。
为了进一步评价葡萄糖耐量和胰岛素敏感性，研究进行了口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素耐量试验（ITT）。OGTT 结果显示，糖尿病大鼠表现出持续性高血糖，而 SDH–HQ 和二甲双胍处理后，大鼠葡萄糖清除能力得到改善，并逐渐接近正常组水平。ITT 结果显示，胰岛素注射后，正常组和糖尿病大鼠血糖水平均下降，其中 SDH–HQ 组和二甲双胍组表现出更好的胰岛素敏感性。上述结果提示，SDH–HQ 能提高胰岛素利用效率，并有效降低血糖水平。
图2：SDH–HQ 对糖尿病大鼠干预效果的评价。（A）体重变化。（B）空腹血糖水平。（C）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。（D）胰岛素耐量试验（ITT）。*p < 0.05、**p < 0.01、***p < 0.001，n = 6。
SDH–HQ 改善血脂紊乱、肝功能损伤及肝胰肾组织病理改变
在干预结束后，研究者检测了血清生化指标。模型组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）水平均显著升高，而 SDH–HQ 或二甲双胍处理后，这些异常明显改善。与此相反，糖尿病大鼠中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）下降，而 SDH–HQ 和二甲双胍均可恢复 HDL-C 水平。
此外，模型组碱性磷酸酶（ALP）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）等肝损伤指标升高，而 SDH–HQ 或二甲双胍干预后明显下降。整体来看，SDH–HQ 不仅能够改善 T2DM 相关糖脂代谢紊乱，也可减轻与 T2DM 相关的肝损伤。
组织病理学结果进一步支持这一发现。H&E 染色显示，T2DM 大鼠出现明显肝细胞变性，图中以黑色箭头标示；SDH–HQ 或二甲双胍处理后，肝脏病理改变得到缓解。油红 O 染色显示，糖尿病大鼠肝脏脂滴过度堆积，而 SDH–HQ 或二甲双胍干预后，肝脏脂滴积累明显减少。
胰腺组织中，对照组胰岛形态完整；模型组则表现为胰岛萎缩、胰岛细胞数量减少和细胞排列紊乱，图中以黑色圆圈标示。SDH–HQ 或二甲双胍处理后，这些异常得到部分恢复。肾脏组织方面，对照组大鼠肾小球和肾小管形态正常；糖尿病大鼠出现广泛肾小管空泡样变性，图中以红色箭头标示；SDH–HQ 或二甲双胍处理后，肾小管变性减轻。
图3：（A–D）血清脂质相关指标。（E–G）肝功能指标。*p < 0.05、**p < 0.01、***p < 0.001，n = 6。（H）组织病理学改变。黑色箭头表示肝细胞空泡样变性；黑色圆圈表示胰岛萎缩；红色箭头表示肾小管变性。
代谢组学显示 SDH–HQ 影响能量代谢、氨基酸代谢和糖脂代谢相关通路
为探究 SDH–HQ 引起的代谢变化，研究者开展了能量代谢组学分析。主成分分析（PCA）显示，各组之间具有清晰分离，组内样本聚集紧密，提示模型可靠性较好。OPLS-DA 进一步确认了组间明显分离，其模型质量参数 R²Y 和 Q²Y 均接近 1，且 R²Y > Q²Y，表明模型具有较强预测能力。置换检验显示，随机化后的 R² 和 Q² 值逐渐下降，进一步确认模型不存在明显过拟合。
单变量分析以 p < 0.05 作为差异代谢物筛选标准。与正常大鼠相比，模型组中有 33 种代谢物上调、19 种代谢物下调；SDH–HQ 处理后则逆转了多种代谢异常，表现为 40 种代谢物上调、13 种代谢物下调。层次聚类热图显示，各组代谢物表达谱存在明显差异。
KEGG 通路富集分析显示，差异代谢物主要参与氨基酸生物合成、蛋白质消化与吸收、氨酰-tRNA 生成、ABC 转运体通路、碳代谢和氧代羧酸代谢等过程。维恩图进一步筛选出正常组、模型组和 SDH–HQ 组之间的 40 种重叠代谢物，这些代谢物共同参与葡萄糖、氨基酸和氮代谢相关通路。
在模型组与对照组、SDH–HQ 组与模型组比较中，SDH–HQ 显著调节了多种代谢物，包括 3-羟基丁酸、苹果酸、脯氨酸、2-羟基丁酸、异柠檬酸、谷氨酰胺、葡萄糖酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酸、甘氨酸、UDP-N-乙酰葡萄糖胺、天冬氨酸、鸟氨酸、苯丙氨酸、琥珀酸、尿苷、2-羟基戊二酸、α-酮戊二酸、赖氨酸、瓜氨酸、S-腺苷同型半胱氨酸、丙酮酸、D-葡萄糖、果糖 6-磷酸和果糖等。
图4：能量代谢组学分析。（A）维恩图显示对照组、模型组和 SDH–HQ 组之间共有的 40 种重叠代谢物。（B）对照组、模型组和 SDH–HQ 组中重叠代谢物的 KEGG 富集分析。
转录组学和多组学联合分析提示 SDH–HQ 主要调控 PPAR、AMPK、胰岛素抵抗及糖脂代谢通路
为阐明 SDH–HQ 干预后的基因表达变化，研究者进一步开展转录组分析。PCA 和 3D PCA 结果显示，正常组、模型组和治疗组之间能够清晰分离。样本相关性分析显示，组内样本相似性较高，模型组与其他组之间存在明显表达差异；而 SDH–HQ 或二甲双胍处理后，这种差异有所减弱。
层次聚类分析显示，各组差异表达基因（DEGs）表达谱存在明显不同。与对照组相比，模型组中 576 个基因上调、720 个基因下调；SDH–HQ 组与模型组比较中，438 个基因上调、646 个基因下调。
模型组差异表达基因的 KEGG 富集分析显示，这些基因主要富集于代谢通路、PPAR 信号通路、氮代谢、类固醇生物合成和 AMPK 信号通路。GO 富集则主要涉及小分子代谢过程起始、羧酸代谢、氧代酸代谢、细胞通信、脂质代谢、脂肪酸代谢、对细胞外刺激的反应以及脂滴等。
SDH–HQ 组与模型组之间差异表达基因的富集分析显示，相关通路包括 PPAR 信号通路、花生四烯酸代谢、亚油酸代谢、类固醇生物合成、脂肪酸代谢、脂肪酸降解、AMPK 信号通路、氨基酸生物合成和胰岛素抵抗等。GO 分析则提示，这些基因主要参与单羧酸代谢、脂肪酸代谢、脂质代谢、小分子生物合成、细胞脂质代谢、固醇生物合成、脂滴、质膜以及触珠蛋白-血红蛋白复合物等过程。
维恩图进一步筛选出三组之间共有的 572 个差异表达基因。KEGG 分析显示，这些基因富集于葡萄糖、氨基酸、PPAR 信号通路、AMPK 信号通路、胰岛素分泌和脂质代谢相关通路。
GSEA 富集分析显示，与对照组相比，模型组中氧化磷酸化、呼吸电子传递、氨基酸及其衍生物代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、硒氨酸代谢显著正向调控，而胆固醇生物合成通路显著负向调控。与模型组相比，SDH–HQ 组中胆固醇生物合成通路、甲羟戊酸-胆固醇生物合成通路、胆固醇生物合成调控、类固醇生物合成和萜类骨架生物合成显著正向调控。
图5：转录组学分析。（A）维恩图显示正常组、模型组和 SDH–HQ 组之间重叠的差异表达基因（DEGs）。（B）三组共有差异表达基因的 KEGG 通路分析。
研究者进一步整合代谢组学和转录组学数据，以阐明 SDH–HQ 改善 T2DM 的分子机制。通过 Spearman 相关分析，研究评估了显著变化基因和代谢物之间的关系，并利用热图、层次聚类和网络可视化从多个角度展示基因-代谢物关联。
联合通路富集分析用于探索转录组和代谢组共同涉及的生物过程。研究筛选出基因和代谢物共同富集程度最高的 10 条 KEGG 通路，并进行图形展示。在 Spearman 网络构建中，研究纳入了绝对相关系数 |r| ≥ 0.5 且 p < 0.01 的基因和代谢物。
KEGG 联合分析显示，对正常组与模型组进行比较时，最显著富集的通路包括氨基酸生物合成、蛋白质消化与吸收、碳代谢、AMPK 信号通路和神经活性配体-受体相互作用。SDH–HQ 组与模型组比较时，富集通路包括胰高血糖素信号通路、糖酵解/糖异生、胰岛素抵抗、AMPK 信号通路和支链氨基酸代谢等。相关网络和热图进一步展示了差异表达基因与差异代谢物之间的相互关系；KEGG 通路图中，上调基因和代谢物以红色标示，下调基因和代谢物以绿色标示。
图6：转录组学与代谢组学联合分析。（A–B）差异基因和差异代谢物的联合富集分析。
SDH–HQ 调控胰岛素抵抗、AMPK 和 PPAR 信号通路，从而影响糖脂代谢
结合转录组、代谢组和网络药理学预测结果，研究者重点分析了胰岛素抵抗、AMPK 和 PPAR 信号通路，以及糖酵解、糖原合成和脂质合成相关基因，以解释 SDH–HQ 缓解 T2DM 的潜在机制。
在糖尿病大鼠肝脏中，SDH–HQ 干预后 INS、IRS2、AKT2、SREBP1c、FAS、ACC1 和 GS 的 mRNA 表达显著升高，而 FOXO1、PEPCK、G6Pase、GSK3β、PPARα 和 FAT/CD36 的表达明显降低。这提示 SDH–HQ 可能通过调节胰岛素抵抗、AMPK 和 PPAR 信号通路，影响糖酵解、糖原储存和脂质代谢，从而改善 T2DM 状态。
图7：差异表达关键基因的qPCR 验证。*p < 0.05、**p < 0.01、***p < 0.001：与对照组相比； < 0.05、# < 0.01、## < 0.001：与模型组相比，n = 3。
体外 IR-HepG2 细胞实验进一步验证 SDH–HQ 核心成分对葡萄糖利用和糖原合成的影响
研究者采用棕榈酸（PA）诱导 HepG2 细胞建立胰岛素抵抗模型。CCK-8 结果显示，随着 PA 浓度升高，HepG2 细胞活力逐渐下降，在 0.20 mM 时出现显著降低。葡萄糖利用检测进一步显示，PA 处理可浓度依赖性降低葡萄糖消耗；当 PA 浓度超过 0.20 mM 时，细胞出现明显毒性。综合细胞活力和葡萄糖利用结果，研究最终选择 0.15 mM PA 作为建立 HepG2 胰岛素抵抗模型的最佳浓度。
随后，研究者在正常 HepG2 细胞中采用 CCK-8 方法评价 6 种关键成分的细胞毒性，包括槲皮素、山柰酚、芒柄花素、芹菜素、梓醇和毛蕊花糖苷。大多数化合物在有效浓度范围内未表现出明显细胞毒性，但梓醇和毛蕊花糖苷在 200 μM 时可降低细胞活力。后续实验浓度范围根据既往有效剂量和细胞毒性结果确定。
在胰岛素抵抗 HepG2 细胞中，研究者进一步检测这些活性成分是否改善胰岛素敏感性。葡萄糖摄取实验显示，芒柄花素 12.5 μM 和梓醇 6.25 μM 可显著提高葡萄糖摄取，其余 4 种成分也呈浓度依赖性增强葡萄糖利用。
糖原合成作为下游功能指标也被进一步检测。胰岛素抵抗 HepG2 细胞中糖原含量降低，而芹菜素、梓醇、毛蕊花糖苷和槲皮素处理后，细胞内糖原含量显著恢复。多数化合物的恢复作用呈剂量依赖性。
qPCR 检测显示，在 IR-HepG2 细胞中，SDH–HQ 核心成分能够逆转 INS、IRS2 和 AKT2 的下调趋势，与其调节胰岛素抵抗通路的结果一致。分子对接进一步显示，这些主要成分对 INS 具有较好的结合亲和力，提示 SDH–HQ 可能通过调节这一核心靶点发挥作用。其中，芹菜素（-5.58 ± 0.43 kcal/mol）和槲皮素（-5.30 ± 0.74 kcal/mol）结合亲和力最强，其后依次为山柰酚（-5.28 ± 0.68 kcal/mol）、梓醇（-4.37 ± 0.87 kcal/mol）、芒柄花素（-3.91 ± 0.26 kcal/mol）和毛蕊花糖苷（-3.39 ± 0.42 kcal/mol）。
相互作用分析显示，槲皮素可与 GLU B:21 和 CYS B:19 形成常规氢键，并与 VAL B:18、LEU B:17 形成范德华相互作用，同时与 ARG B:22 形成 π-阴离子相互作用。山柰酚可与 GLU B:21 和 CYS B:19 形成氢键，并与 ARG B:22、GLY B:20 形成 π-阴离子和范德华相互作用。芒柄花素可与 CYS B:19 和 GLY B:20 形成氢键，与 GLU B:21 形成 π-阴离子相互作用，并与 VAL B:18 和 ARG B:22 形成范德华接触。芹菜素可通过氢键与 GLU A:17 和 TYR A:14 相互作用，并通过范德华力与 LEU A:13 和 ASN A:18 结合。梓醇可与 GLU A:17 和 TYR A:14 形成常规氢键，并与 LEU A:13 形成范德华相互作用。毛蕊花糖苷则可与 GLU B:21、CYS B:19 和 GLY B:20 形成多个氢键，并与 ARG B:22 和 LEU B:17 形成额外范德华接触。这些相互作用提示，这些植物化学成分可能具有调节 INS 构象和活性的潜力。
图8：体外细胞实验。（A、B）HepG2 细胞暴露于不同浓度 PA（0.05–0.30 mM）后的细胞活力和葡萄糖利用情况。（C）核心化合物处理后 IR-HepG2 细胞中的葡萄糖消耗。（D）核心活性成分处理后 IR-HepG2 细胞内糖原水平。 < 0.05、# < 0.01、## < 0.001，与对照组相比；*p < 0.05、**p < 0.01、***p < 0.001，与模型组相比，n = 3。
图9：SDH–HQ 改善 2 型糖尿病的作用机制图。
综合网络药理学、多组学和体内外实验结果，研究认为 SDH–HQ 通过槲皮素、山柰酚、芒柄花素、芹菜素、梓醇和毛蕊花糖苷等核心成分发挥作用。其机制主要包括：激活 INS/IRS2/AKT2 轴，促进糖酵解和糖原合成；抑制 FOXO1 介导的糖异生，从而改善高血糖；同时通过 SREBP1c/FAS/ACC1 和 PPARα/CD36 通路调节脂质代谢，减轻胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱。
【Citation】:Cao, X., Shang, Y., Qu, M., Kang, Q., Xu, Y., Wang, Q., Xie, S., Guan, D., & Chen, J. (2026). Combining network pharmacology and multi-omics reveals the role of Shengdihuang-Huangqi herb pair in alleviating type 2 diabetes mellitus.Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 153, 157900.
【贡献】★★★★★
综上，SDH–HQ 可通过激活 INS/IRS2/AKT2 轴促进糖酵解和糖原合成，同时抑制 FOXO1 介导的糖异生，从而改善 T2DM。与此同时，SDH–HQ 还可通过 SREBP1c/FAS/ACC1 和 PPARα/CD36 通路调节脂质代谢，进而缓解胰岛素抵抗。
这些作用由多种关键活性成分介导，并在 T2DM 大鼠模型和体外胰岛素抵抗 HepG2 细胞模型中得到验证，为 SDH–HQ 干预 T2DM 的治疗潜力提供了分子层面的实验依据。
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