译者按：
南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
本期《珠江视界-每月好文》节选2026年3 -2026年4月发表的部分文章，研究来自南京大学医学院附属鼓楼医院、中南大学湘雅三医院、安徽医科大学第二附属医院、四川大学华西医院、中山大学附属第一医院等，内容涵盖动态时序生命体征模型监测术中低血压、TyG-AIP联合高血压水平关联不同血糖状态下卒中风险、SLC31A1外显子1甲基化介导铜耗竭促进糖尿病心脏纤维化、N6-甲基腺苷加剧心脏纤维化、磷丙泊酚二钠注射所致感觉异常、PD-1阻断疗法改善肠道缺血再灌注损伤等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。
每月好文（2026.03.02-2026.04.01）之上
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1.Shou-Qiang Zhu#, Wei-Hai Shi#, Hai-Chuan Qian, Xiao-Qiang Tong, Rong-Liang Hu, Jin-Hua Bo* and Xiao-Ping Gu*. Transformer-based deep learning model for realtime prediction of intraoperative hypotension using dynamic time-series vital signs: A retrospective study. PLoS Med, 2026 Mar 25. PMID: 41880331
【题目】
基于Transformer的动态时序生命体征模型对术中低血压的实时预测：一项回顾性研究
【通讯作者】
顾小萍，薄靳华 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科；
【第一作者】
Shou-Qiang Zhu, Wei-Hai 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科；
【摘要】
背景：短暂性术中低血压（IOH）的临床意义仍存在争议，而现有模型通常依赖于常规难以获取的高分辨率波形数据。
方法与结果：我们开发了一个基于Transformer的深度学习模型，利用连续的生命体征时间序列数据实时预测IOH。我们采用中国一家三甲医院的319699例手术病例（2013-2023年）对该模型进行训练，并使用来自韩国的独立数据集进行外部验证。为了探索模型的可解释性，我们选取内部验证队列中10例代表性手术病例进行实时警报模拟，比较预测的IOH风险轨迹与实测平均动脉压（MAP）。为了评估临床相关性，我们进行了一项巢式队列研究评估IOH负荷（累积MAP ≤65/60/55 mmHg，单位为mmHg·min）与术后急性肾损伤（AKI）和急性肾脏病（AKD）之间的关联。Transformer模型在5分钟、10分钟和15分钟预测窗口内均表现出良好的预测性能（AUC分别为0.904、0.892、0.882；召回率 ≥88.3%）。与XGBoost相比，Transformer具有更高的召回率（内部验证5分钟召回率：0.891 vs. 0.737）并且概率校准效果更好（期望校准误差：0.0083 vs. 0.0373）。不过XGBoost显示出更高的总体准确率和特异性（内部验证5分钟特异性：0.913 vs. 0.723）。外部验证证实两种模型具有相当的判别能力和泛化性，但校准方面存在一定差异。在警报模拟中，预测的IOH风险与MAP波动变化对应。IOH负荷与术后AKI和AKD显著相关（MAP ≤ 65 mmHg：AKI每60 mmHg·min的比值比为1.10，95%置信区间为[1.02, 1.19]，P =0.012；AKD的比值比为1.26，95% 置信区间为[1.19, 1.33]，P <0.001）。本研究受限于其回顾性设计，需要前瞻性、多中心验证来确认该模型的实时适用性和普遍性。
结论：IOH负荷与术后AKI和AKD风险增加相关。Transformer模型在短期IOH预测中优先考虑敏感性和校准度，而XGBoost则强调准确性和特异性，这体现了两者运行方式的差异。因此在实际应用前，需要进行前瞻性的实时评估。
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2. Xue-Lun Zou#, Chang Zhou, Rui-Ning Zhou, Ting Zhu, Jie-Yu Zhao, Wen-Xiang Qing, Jia-Wei Xie, Ri-Li Yu, Fan Zhang and Jin Li*. The joint association of the combined triglyceride-glucose index and atherogenic index of plasma with hypertension on stroke risk across different glycemic status: a prospective cohort study. Cardiovasc Diabetol, 2026 Mar 26. PMID: 41888823
【题目】
联合甘油三酯-葡萄糖指数与血浆致动脉粥样硬化指数及高血压对不同血糖状态下卒中风险的关联：一项前瞻性队列研究
【通讯作者】
李津 中南大学湘雅三医院麻醉科；
【第一作者】
邹学伦 中南大学湘雅三医院麻醉科；中南大学湘雅医院神经内科
【摘要】
背景：甘油三酯-葡萄糖指数（TyG）和血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）分别是胰岛素抵抗和脂质代谢的可靠指标，且两者均与卒中风险相关。然而，TyG与AIP的联合效应-即两者的乘积值（TyG-AIP）-及其纵向轨迹对卒中风险的影响尚未被研究。此外，目前尚不清楚TyG-AIP是否与高血压存在协同作用以改善卒中风险预测。
方法：该前瞻性队列研究共纳入5786名参与者，分为血糖异常组（PDM，n=3,490）和血糖正常组（NDM，n=2,296）。TyG-AIP计算为TyG与AIP的乘积。采用K-means聚类分析识别两个测量点之间TyG-AIP的变化模式。使用多变量COX比例风险模型、限制性立方样条和受试者工作特征（ROC）曲线分析评估各变量间的相关性和预测性能。
结果：在8年的随访期间，共发生460例新发卒中事件。TyG-AIP水平越高，卒中风险增加越显著，且二者呈独立相关（每增加一个标准差：风险比=1.35，95%置信区间：1.21–1.51；P<0.001），在血糖异常人群中该效应更强（风险比=1.54，95%置信区间：1.21–1.95；P<0.001）。同时研究还观察到一种非线性关联（非线性P =0.002）。TyG-AIP与高血压存在协同作用，同时具有高TyG-AIP水平和高血压的个体卒中风险最高（风险比=2.89，95%置信区间：2.22–3.76）。在血糖异常组中，“高-下降型”TyG-AIP轨迹的卒中风险最高（风险比=2.26，95%置信区间：1.62–3.15；P<0.001）。ROC分析显示，联合TyG-AIP与高血压的模型（AUC=0.643）相比单独高血压模型（AUC=0.571）具有更好的区分能力。
结论：TyG-AIP与卒中风险增加相关，尤其在血糖异常个体中更为显著，并且与高血压存在联合效应。将TyG-AIP评估与高血压状态相结合可改善风险分层，支持在卒中预防中对代谢和血流动力学因素进行综合管理。
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3. Kai Song#, Hao-Ran Geng#, Zhen-Yu Liu#, Li-Chan Lin, Bin Tu, He Sun, Sui Mao, Peng Liu, Xin Sun, Yan Shi, Hai-Yang Xuan, Jing-Jing Yang*, Jian-Yuan Zhao* and Hui Tao*. SLC31A1 exon 1 methylation reduces intracellular copper ion and promotes diabetic cardiac fibrosis. Cardiovasc Diabetol, 2026 Mar 3. PMID: 41776560
【题目】
SLC31A1外显子1甲基化降低细胞内铜离子水平并促进糖尿病心脏纤维化
【通讯作者】
陶辉 安徽医科大学第二附属医院心胸外科、麻醉与围术期医学科；赵健元 上海交通大学附属新华医院心血管发育与再生医学研究所、教育部和上海市环境与儿童健康重点实验室；Jing-Jing Yang 安徽医科大学第二附属医院临床药理研究中心；
【第一作者】
Kai Song, Zhen-Yu Liu 安徽医科大学第二附属医院心胸外科、麻醉与围术期医学科；Hao-Ran Geng 上海交通大学附属新华医院心血管发育与再生医学研究所、教育部和上海市环境与儿童健康重点实验室；
【摘要】
背景：金属稳态与细胞器修饰相关。动态脂滴（LD）与线粒体之间的相互作用会诱导糖尿病并发症。然而，目前尚不清楚铜能否以及如何调控糖尿病心脏纤维化（CF）中LD-线粒体相互作用。
方法：使用瘦素受体缺陷（db/db）小鼠诱导CF。为研究靶基因在体内的功能，采用携带心脏成纤维细胞特异性POSTN启动子驱动的小发夹RNA的AAV9载体进行给药。采用特异性靶向心脏成纤维细胞的AAV9质粒介导SLC31A1过表达，旨在评估其对CF的挽救作用。体外实验中，用高糖/高脂肪酸（HG/HF）刺激新生小鼠原代心脏成纤维细胞，以模拟CF。
结果：在CF和HG/HF诱导的心脏成纤维细胞中，较低的铜浓度伴随SLC31A1表达下调和LD-线粒体接触增加。成纤维细胞特异性SLC31A1缺陷会增强LD-线粒体接触、成纤维细胞增殖和CF发生。从机制上看，细胞内铜缺乏抑制了H3K27me3与PLIN5启动子的特异性结合，并促进其转录。此外，DNMT3A表达增强增加了SLC31A1外显子1区域的DNA甲基化水平。增加的甲基化CpG位点招募MeCP2，进而抑制SLC31A1表达。相反，表观遗传抑制可恢复SLC31A1表达，从而在一定程度上抑制CF。人类糖尿病心肌病（DCM）心脏组织分析验证了我们的发现。
结论：本研究表明，SLC31A1外显子1甲基化介导的铜耗竭在促进CF中发挥关键作用，并提示以心脏成纤维细胞为靶向逆转铜耗竭是治疗CF的一种潜在策略。
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4. Ji-Fei Ding#, Zhen-Yu Liu# , Bin Tu#, Lei Gao#, Hao-Ran Geng#, Biao Xu, Peng Liu, Sui Mao, Li-Chan Lin, Jing-Jing Yang*, Jian-Yuan Zhao*, Hui Tao*. RUNX1 N6-methyladenosine methylation enhances cytoskeleton remodelling and boosts cardiac fibrosis. Cardiovasc Res, 2026 Mar 26. PMID: 41555207
【题目】
RUNX1 N6-甲基腺苷甲基化增强细胞骨架重塑并加剧心脏纤维化
【通讯作者】
杨晶晶 安徽医科大学第二附属医院临床药理研究中心；
赵健元 Hui Tao 上海交通大学医学院附属新华医院心血管发育与再生医学研究所；
【第一作者】
Ji-Fei Ding, Zhen-Yu Liu, Bin Tu安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科；
Lei Gao南京中医药大学中西医结合学院；
Hao-Ran Geng 上海交通大学医学院附属新华医院心血管发育与再生医学研究所；
【摘要】
目的：转录因子RUNX家族对心脏发育、生理功能及心血管疾病至关重要。然而，现有的转录因子结合模型很少纳入RNA修饰，而目前整合这些修饰的研究方法仍存在局限性。这一不足阻碍了转录因子亲和力的准确分析。特别是N6-甲基腺苷（m6A）介导的机制在心脏纤维化过程中调控RUNX因子的作用机制尚不清楚。
方法与结果：通过对人类心房颤动组织进行RNA测序，鉴定出与心脏基因表达相关的转录因子富集表达谱。采用心脏成纤维细胞特异性Ythdf1条件性敲除小鼠（Postn-Cre × Ythdf1flox/flox），及Cre基因敲除组与野生型对照组，经异丙肾上腺素/主动脉弓缩窄（ISO/TAC）处理诱导心脏纤维化。向ISO处理的小鼠注射携带Postn启动子驱动的shRNA靶向Runx1的AAV9载体，以评估其在心脏纤维化中的作用。通过MeRIP-seq、单细胞RNA-seq、RNA-seq和ChIP-seq等多组学方法结合组织学和生化分析，阐明YTHDF1调控Runx1表达的机制。在Ythdf1缺陷型心脏成纤维细胞和小鼠心脏中重建Runx1表达，评估其对成纤维细胞增殖和纤维化的影响。
结果显示：Runx1表达在人类心房颤动样本、实验性心脏纤维化模型以及TGF-β1刺激的心脏成纤维细胞中均升高。成纤维细胞特异性敲低Runx1可减弱细胞骨架重塑、抑制成纤维细胞增殖并抑制心脏纤维化。机制上，Runx1上调与其mRNA上m6A甲基化增加相关。位于peak_21317位点的特异性m6A修饰对促进YTHDF1与Runx1 mRNA结合并增强其翻译具有关键作用。这导致结缔组织生长因子（Ctgf）的转录激活增强，从而促进细胞骨架重组和胶原沉积。重要的是，对Runx1的表观转录组学抑制可改善实验性心脏纤维化。
结论：本研究揭示了一种新型表观转录调控通路：YTHDF1通过识别m6A修饰的Runx1 mRNA，增强其翻译效率，进而促进RUNX1介导的Ctgf转录。该过程以m6A依赖性方式驱动细胞骨架重塑、心脏成纤维细胞增殖及纤维化。这些发现为制定心脏纤维化的防治策略提供了新视角。
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5. Bo Jiao#, Xiaolin Xu#, Ying Cui#, Caiyi Yan, Liyun Deng, Dequan Zhong, Qing Yang, Jiqian Xu, Yi Liu, Xiaohui Sun, Mengqian Xu Tao Liu, Hui Xu, Xuejiao Tang, Xiaoqin Luo, Peng Liang, Jin Liu*, Chan Chen*. Premixed Lidocaine With Fospropofol Disodium for Safety and Clinical Evaluation Regarding Paresthesia Upon Fospropofol Disodium Injection: A Preclinical Experimental Study and a Randomized Controlled Trial. MedComm (2020), 2026 Mar 18. PMID: 41930320
【题目】
利多卡因与磷丙泊酚二钠预混用于改善磷丙泊酚二钠注射所致感觉异常的安全性及临床评价：一项临床前实验研究及随机对照试验
【通讯作者】
刘进，陈婵 四川大学华西医院麻醉手术中心；
【第一作者】
Bo Jiao, Xiaolin Xu, Ying Cui 四川大学华西医院麻醉手术中心；
【摘要】
磷丙泊酚二钠（磷丙泊酚）是丙泊酚的一种水溶性前体药物，可减轻注射痛并降低麻醉需求，但常引起感觉异常。静脉注射利多卡因已被证实可缓解地塞米松诱发的感觉异常，但其对磷丙泊酚相关症状的作用尚不明确。本研究整合了临床前与临床研究，首先通过体外和体内实验评估了磷丙泊酚与利多卡因预混合后的安全性及药理学变化，随后在成年患者手术中开展了一项随机对照试验，以评估利多卡因预混合策略对磷丙泊酚诱导的感觉异常发生率的影响。
临床前研究表明磷丙泊酚与利多卡因混合物理化性质稳定，与单用磷丙泊酚相比，其起效更快、镇静持续时间更长，且未出现额外的不良作用。在临床试验中，74例患者接受了溶解于20 mL生理盐水或0.75%利多卡因中的磷丙泊酚，其中72例纳入感觉异常的主要结局分析。两组患者中感觉异常发生率均为83.3%，主要出现在给药后40-60秒内。两组在血浆炎症标志物及磷酸盐水平上未见组间差异；然而，两组患者给药后磷酸盐水平均升高。
本研究为临床实践提供了重要指导，表明预混合利多卡因并不能有效缓解磷丙泊酚诱发的感觉异常。
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6. Shi-Hong Wen#, Yi-Nan Zhang#, Jian-Tong Shen#, Yi Guo, Ze-Nan Chang, Hu-Fei Zhang*, Zi-Meng Liu*, Xu-Yu Zhang*. PD-1 blockade promotes mucosal CD4+ T cell IL-10 production through altering microbiota to reduce intestinal ischemia reperfusion injury. Gut Microbes, 2026 Dec 31. PMID: 41792608
【题目】
PD-1阻断剂通过改变微生物群促进黏膜CD4+ T细胞产生IL-10，以减轻肠道缺血再灌注损伤
【通讯作者】
张旭宇，张胡飞 中山大学附属第一医院麻醉科；
Zi-Meng Liu 中山大学附属第一医院重症医学科
【第一作者】
Shi-Hong Wen, Yi-Nan Zhang, Jian-Tong Shen 中山大学附属第一医院麻醉科；
【摘要】
PD-1阻断疗法在临床实践中应用广泛。肠道缺血再灌注（IR）损伤是一种严重的临床并发症，其通过破坏肠道屏障导致远端器官损伤。然而，PD-1阻断对肠道稳态及肠道IR损伤的影响尚不清楚。本研究证明，与PD-1缺陷不同，PD-1阻断通过MyD88依赖性途径激活小鼠肠道免疫球蛋白A（IgA抗体）反应。PD-1阻断诱导的IgA产量增加及其细菌结合能力显著重塑了肠道微生物组成与代谢物谱。此外，PD-1阻断促进了肠道黏膜CD4+ T细胞产生IL-10。值得注意的是，抗生素清除微生物群会减弱肠道IL-10的产生，而移植经PD-1阻断改变的微生物群则能促进IL-10上调。这些IL-10的增强似乎是由毛螺菌科NK4A136组（一种公认的产丁酸盐细菌）的增加以及微生物来源的丁酸盐水平升高所驱动，这两者在PD-1阻断后均显著升高，并与肠道黏膜中IL-10生成增强显著相关。PD-1阻断后肠道IL-10的上调抑制了炎症激活，从而改善了肠道IR诱导的肠道屏障损伤和远端器官损伤。此外，我们通过体内外实验证明，补充丁酸盐可通过PI3Kγ/磷酸化mTOR信号通路增强CD4+ T细胞中IL-10的表达。综上所述，这些发现表明，PD-1阻断通过调节免疫-微生物群相互作用，促进肠道黏膜CD4+ T细胞产生IL-10，继而减轻肠道IR诱导的肠道屏障功能障碍和器官损伤。
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7. Xiping Duan#, Manjing Li#, Zifan Liu, Wenyu Chen, Tianlong Chan, Ruoxi Zhang, Jia Zhou, Yichun Xu*, Ke Wang*. Nanocomposite hydrogel acupoint therapy for sustained pregabalin delivery and long-term neuropathic pain relief. Mater Today Bio, 2026 Feb 24. PMID: 41809379
【题目】
用于普瑞巴林长效递送与神经性疼痛长期缓解的纳米复合水凝胶穴位疗法
【通讯作者】
王珂 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院针刺麻醉临床研究所; 徐祎春 上海生物芯片国家工程研究中心研发部及上海生物芯片有限公司;
【第一作者】
Xiping Duan 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院针刺麻醉临床研究所; Manjing Li 上海生物芯片国家工程研究中心研发部及上海生物芯片有限公司；
【摘要】
背景：神经性疼痛由于现有治疗选择的疗效有限且伴随不良反应，因此在管理上面临重大挑战。
方法：本研究设计了一种创新的、用于穴位给药的纳米复合水凝胶，该体系将纳米医学与传统针灸原理有机结合。此水凝胶通过将载有普瑞巴林的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米颗粒引入壳聚糖/β-甘油磷酸温敏水凝胶中构建而成，可实现于环跳穴的微创给药。
结果：与普瑞巴林水溶液相比，纳米复合水凝胶展现出长达12天的持续药物释放曲线，其中前24小时的初期释放率为46.44%，且系统药物暴露量提高了2.6倍。穴位注射后，血浆中普瑞巴林浓度在16小时达到峰值（7985.94 ± 96.19 ng/mL），并可在288小时内持续检测到；而普瑞巴林水溶液组的浓度在4小时即达峰值（4928.33 ± 124.71 ng/mL），并在192小时回落至接近基线水平。在紫杉醇诱导的神经病变和慢性压迫性损伤大鼠模型中，穴位注射纳米复合水凝胶可从第8天至第20天显著缓解机械性痛觉超敏和冷性痛觉超敏，且未观察到明显的镇静相关行为。转录组学分析表明，该治疗可引起脊髓基因表达谱发生改变，显著富集于与神经元结构、突触组织、兴奋性信号传导及神经内分泌调控相关的通路。
结论：本研究结果表明，纳米复合水凝胶是一种将控释递药系统与穴位调制相结合的穴位纳米医学平台，可实现长效镇痛并最大限度地减少不良反应。
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8.Binkang Huang#, Wei Tu#, Han Zhou#, Lan Mo, Qiubo Yang, Yilong Sheng, Daofan Sun, Bo Meng, Zhexi Chi, Yingying Lv, Rongjun Liu, Xiuzhong Xing, Hui Yuan, Jing Yang, Fengdeng Hu, Guo Chen, Junping Chen*, Xiaowei Chen*, Bo Lu*. Meningeal Lymphatic Dysfunction Mediates Postoperative Sleep Deprivation-Induced Cognitive Decline via Impaired Neuroinflammatory Clearance. Journal of Neuroinflammation, 2026 Mar 25. PMID: 41882759
【题目】
脑膜淋巴功能障碍通过神经炎症清除障碍介导术后睡眠剥夺引起的认知下降
【通讯作者】
卢波 宁波市第二医院麻醉科；陈晓薇 宁波大学健康科学中心；
陈骏萍 宁波市第二医院麻醉科；
【第一作者】
Binkang Huang, 浙江省永康市第一人民医院麻醉与手术科；Wei Tu, Han Zhou 宁波市第二医院麻醉科；
【摘要】
背景：术后睡眠剥夺通过未解决的神经炎症加剧围手术期神经认知障碍，然而其潜在机制仍不清楚。在这里，我们旨在评估脑膜淋巴管失调对术后睡眠剥夺引起的认知下降的贡献。
方法：在采用胫骨骨折手术联合睡眠剥夺构建的小鼠模型中，睡眠剥夺可诱发空间记忆与情境记忆缺陷，同时伴随海马体神经炎症及小胶质细胞活化。关键在于，睡眠剥夺会显著导致脑膜淋巴管发生结构退行性改变及功能损伤，进而进一步阻碍炎症介质（白细胞介素-1β、白细胞介素- 6、肿瘤坏死因子-α）向颈深淋巴结的引流。通过淋巴管结扎抑制细胞因子向外周淋巴管转运，会加重海马体炎症反应。通过脑池内注射腺相关病毒介导血管内皮生长因子C过表达，以增强脑膜淋巴管功能，可恢复淋巴引流能力、减轻海马神经炎症，并改善睡眠剥夺所致的认知功能下降。
结果：本研究揭示了脑膜淋巴管参与睡眠剥夺相关认知障碍的病理机制：睡眠不足会破坏脑膜淋巴管结构完整性，进而削弱炎症因子清除效率，加剧神经炎症与神经元功能损伤。
结论：以恢复脑膜淋巴管功能为治疗靶点，可能为缓解围术期神经认知障碍提供一种新策略。
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9.Juntao Weng#, Yueyue Yang#, Chenyu Li, Sandong Cao, Xiaoxia Xu, Gaolin Qiu, Dijia Wang, Xiaowen Zheng, Hu Liu, Zhilai Yang, Jiqian Zhang, Qunlin Zhang, Yao Lu, Qiying Shen, Daqing Ma*, Xuesheng Liu*, Bin Mei*. Locus coeruleus- hippocampus noradrenergic activation alleviates sepsis-associated encephalopathy by promoting astrocytic AQP4-related autophagy via α2A-AR. Journal of Advanced Research, 2026 Mar 12. PMID: 41831677
【题目】
蓝斑-海马去甲肾上腺素能激活通过α2A-AR促进星形胶质细胞AQP4相关自噬缓解脓毒症相关性脑病
【通讯作者】
梅斌 安徽医科大学第一附属医院麻醉科；
刘学胜 安徽医科大学第一附属医院麻醉科；
马大青 宁波大学第一附属医院麻醉科；
【第一作者】
Juntao Weng, Yueyue Yang, 安徽医科大学第一附属医院麻醉科；
【摘要】
背景：脓毒症相关性脑病是脓毒症的一种常见且破坏性严重的并发症，但有效的靶向治疗仍然不可用。蓝斑-海马去甲肾上腺素系统对神经认知调节至关重要，然而，其在脓毒症相关性脑病中的作用和机制仍然知之甚少。本研究旨在确认蓝斑-海马去甲肾上腺素系统激活能够缓解脓毒症引起的长期神经认知损伤，并阐明其潜在机制，重点关注海马星形胶质细胞的α2A肾上腺素能受体和与水通道蛋白4相关的自噬。
方法：使用化学遗传学激活蓝斑-海马去甲肾上腺素系统，基因操作（星形胶质细胞α2A肾上腺素能受体敲低和水通道蛋白4过表达），体内脓毒症小鼠模型，以及体外脂多糖刺激的原代星形胶质细胞培养。技术包括微透析分析、蛋白免疫印迹、免疫荧光、透射电子显微镜和行为学测试。
结果：脓毒症损害了蓝斑-海马去甲肾上腺素系统和长期神经认知功能，伴随着海马星形胶质细胞水通道蛋白4表达增加和自噬受抑制。蓝斑-海马去甲肾上腺素系统激活可升高海马去甲肾上腺素释放，促进星形胶质细胞自噬，抑制星形胶质细胞反应性，恢复突触结构，并改善长期认知功能。值得注意的是，敲低海马星形胶质细胞α2A肾上腺素能受体或过表达星形胶质细胞水通道蛋白4会消除蓝斑-海马去甲肾上腺素系统激活的神经保护作用。在机制上，在脂多糖刺激的星形胶质细胞中，α2A肾上腺素能受体激活降低了水通道蛋白4表达，增强了 PPAR-γ/mTOR 依赖的自噬，并通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路降低了星形胶质细胞反应性。
结论：蓝斑-海马去甲肾上腺素系统激活通过星形胶质细胞的α2A肾上腺素能受体缓解脓毒症相关性脑病，由环磷酸腺苷/蛋白激酶A通路介导促进了水通道蛋白4依赖的自噬。这为脓毒症相关性脑病提供了一个治疗靶点。
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10. An-Qi Liu#, Kui Sheng#, Hui-Hui Li#, Xin-Yang Zhao, Xiaojun Zhang, Hai-Tao Su, Tsring Samdrup, Ye Zhang, Xian-Wen Hu*, Li-Jun Weng*, Ya-Guang Wang*. Injectable anti-inflammatory, antioxidant supramolecular nanofiber hydrogel for peripheral nerve injury repair and neuropathic pain relief. Materials Today Bio, 2026 Jan 07. PMID: 41624514
【题目】
用于周围神经损伤修复和神经病理性疼痛缓解的可注射抗炎、抗氧化超分子纳米纤维水凝胶
【通讯作者】
胡宪文，翁立军，王亚光 安徽医科大学第二附属医院疼痛科；
【第一作者】
An-Qi Liu, Kui Sheng, Hui-Hui Li 安徽医科大学第二附属医院疼痛科；
【摘要】
周围神经损伤（PNI）患者常伴有神经病理性疼痛（NP），由于持续的炎症和氧化应激阻碍神经修复，此类疼痛难以有效治疗。传统的抗炎抗氧化药物存在半衰期短、副作用明显等局限。本研究介绍了一种超分子水凝胶，通过将抗炎药物倍他米松磷酸钠（Betp）与氯化钙结合，形成倍他米松磷酸钠水凝胶（Betp@Gel）。将抗氧化剂姜黄素（Cur）掺入该凝胶中，制得Cur/Betp@Gel，该水凝胶可直接注射至损伤部位，实现姜黄素的持续释放。与单独使用Betp@Gel或姜黄素相比，Cur/Betp@Gel表现出更优异的缓释能力和治疗效果。它能增强疼痛缓解作用，支持神经损伤后的功能恢复，并促进神经修复与再生。这一作用机制源于Betp@Gel的抗炎效应（抑制TNF-α、IL-1β和IL-6），以及姜黄素的持续缓慢释放（清除活性氧）。此外，Cur/Betp@Gel通过降低脊髓中GFAP和Iba-1的表达，减轻PNI诱导的脊髓炎症。总体而言，原位注射Cur/Betp@Gel是一种助力神经修复并缓解神经病理性疼痛的极具前景的策略。
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11.Shi-Qian Huang#, Tian-Hao Zhang#, Yu Wang#, Hong-Ying Du, Jin-Gang He, Hong-Chun Zeng, Lu-Lin Ma, Da-Ling Deng, Yu-Xi Zhou, Shi-Ya Liu, Wen-Jing Zhao, Xin-Xin Yang, Lin-Lin Han, Shu-Ai Zhao, Shao-Fang Shu, Shang-Long Yao, Qi Zhong*, Xiang-Dong Chen* and Jie Wang*. Interaction between transient receptor potential vanilloid 4 and glutamate NMDA receptor subunit 1 mediates endoplasmic reticulum stress and neuroinflammation in postoperative delirium. Mol Biomed, 2026 Mar 07. PMID: 41792369
【题目】
瞬时受体电位香草酸亚型4与谷氨酸NMDA受体亚基1之间的相互作用介导术后谵妄中的内质网应激和神经炎症
【通讯作者】
陈向东，王洁，钟琦 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科；
【第一作者】
Shi-Qian Huang, Tian-Hao Zhang, Yu Wang 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科；
【摘要】
术后谵妄（POD）是一种严重且常见的神经认知并发症，因其机制不明而构成重大临床挑战。本研究揭示了一条以瞬时受体电位香草酸亚型4（TRPV4）与N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）必需亚基GluN1之间直接相互作用为核心的致病通路。利用小鼠POD模型，通过离体代谢动力学分析初步证实了海马区以神经元为中心的谷氨酸能功能障碍。转录组学分析发现，主要定位于神经元的Trpv4表达上调。免疫共沉淀联合质谱分析表明，TRPV4与GluN1直接相互作用。这种增强的TRPV4-GluN1结合促进了GluN1在丝氨酸896位点的磷酸化，并过度激活NMDAR信号通路。随后观察到内质网应激的同步诱导，表现为内质网超微结构扩张以及UPR标志物（ATF6、p-PERK、p-IRE1α和CHOP）表达上调，同时伴有神经炎症，特征为小胶质细胞激活和促炎介质（IL-6、IL-1β和ICAM-1）表达升高。这些分子病理改变与神经元活性降低及POD相关的特征性认知情感缺陷相关联。关键的是，药理学抑制TRPV4（HC067047）和海马CA3区特异性Trpv4敲低均可逆转上述病理改变并挽救行为学异常。使用MK801抑制NMDAR同样重现了这些治疗效果。此外，早发性阿尔茨海默病患者中TRPV4显著上调。本研究定义了一条驱动POD发病机制的新型TRPV4-GluN1轴，提示其是一个有前景的治疗靶点。
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12. Wei-Jie Chen#, Xin Wang#, Ting-Ting Huang#, Yan Li, Chen Chen, Yue-Man Zhang, Wan-Qing Xie, Dan Tang, Qiu-Yue Fan, Rui Pang, Jie-Min Yin, Tim Sparwasser, Zheng-Hong Wang, Arthur Liesz, Yu Gan, Wei-Feng Yu*, Florent Ginhoux*, and Pei-Ying Li*. Hypoxia-inducible protein 2 mediates metabolic adaptation of Ly6ChighLy6Glow monocytes after stroke. J Exp Med, 2026 Mar 18. PMID: 41848599
【题目】
缺氧诱导蛋白2介导卒中后Ly6C高表达Ly6G低表达单核细胞的代谢适应
【通讯作者】
俞卫锋，李佩盈 上海交通大学医学院仁济医院麻醉科；Florent Ginhoux上海交通大学医学院免疫学研究所
【第一作者】
Wei-Jie Chen, Xin Wang, Ting-Ting Huang 上海交通大学医学院仁济医院麻醉科；
【摘要】
Ly6Chigh单核细胞先前被认为是促炎性亚群，在卒中后脑组织的继发性神经炎症中发挥关键作用。越来越多的证据显示，卒中后具有高度异质性的髓系细胞浸润增加。这提出了一个问题：卒中后脑组织中的Ly6Chigh单核细胞来源的巨噬细胞如何适应缺血微环境。在本研究中，通过结合卒中患者样本分析、体内外小鼠实验以及单细胞转录组学分析，我们鉴定出缺氧诱导脂滴相关蛋白（Hilpda）/缺氧诱导蛋白2（HIG2）是卒中后脑组织中Ly6ChighLy6Glow单核细胞来源巨噬细胞抗炎特性的关键介导因子。机制上，HIG2通过Hif1α依赖性的胆碱激酶α转录调控，促进磷脂酰胆碱合成，启动脂质代谢重编程，从而奠定了卒中后缺血脑组织中Ly6ChighLy6Glow单核细胞来源巨噬细胞的抗炎表型基础。经鼻给予重组HIG2蛋白可改善卒中后的神经功能结局。这些发现提示，靶向HIG2可能代表一种减轻卒中后神经炎症的新型免疫代谢策略。
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13. Tan Wu#, Xiao-yue Xu#, Dan Xu#, Hui Zhang, Nan Wang, Yang Yang, Qian Chen*, Shun-jie Chen*, and Cheng Li*. Endogenous Amplification of Apoptosis via p53 Regulation using a Cascade Nanocatalytic Medicine. Adv Sci (Weinh), 2026 Feb 11. PMID: 41669875
【题目】
使用级联纳米催化药物通过p53调控实现凋亡的内源性扩增
【通讯作者】
李成 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科；
陈舜杰 同济大学附属上海市第四人民医院肾内科；陈潜 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科
【第一作者】
Tan Wu 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科；
Xiao-yue Xu 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科；Dan Xu 上海交通大学医学院附属新华医院普通外科
【摘要】
纳米催化疗法是一种新兴策略，利用肿瘤微环境中的原位催化反应，将内源性底物转化为细胞毒性物种，实现空间限制的癌细胞杀死，同时降低全身毒性。然而，缺乏持久且聚焦DNA的细胞毒性机制，限制了纳米催化疗法的转化疗效。本研究提出一种通过工程化金属有机框架纳米医学（MOF‐Au‐L-Arginine，简称MAL）实现的级联纳米催化内源性细胞凋亡扩增策略。MOF既作为纳米催化剂，也作为L-精氨酸（L-Arg）的载体，而嵌入的金纳米颗粒则增强纳米催化剂的反应性。随后，MOF催化羟基自由基（•OH）和超氧负离子（O 2•−），然后 O 2•−与 L-Arg 释放的 NO 发生级联反应，生成高度细胞毒性高细胞毒性的高氧亚硝酸盐（ONOO–），该化合物对肿瘤细胞毒性更高，可诱导广泛的DNA损伤，同时损害DNA修复并扰乱细胞周期。全基因组RNA测序显示，MAL可以激活p53通路，从而调控凋亡相关蛋白。此外，MAL降低线粒体膜电位，并通过BAX/Bcl-2/半天冬酶-3 轴促进线粒体介导的凋亡，进一步放大肿瘤细胞内的内源性凋亡。在体内，MAL有效抑制肿瘤生长，具有良好的生物相容性。
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14. Wen-chen Luo#, Wei Xu#, Qi-meng Yin#, Jie-qiong Song#, Jie Wang, Yian Guan, Jian Huang, Jian Yu, Ke-feng Zou, Dan-feng Jin, Chao Xu, Min Qiu*, Zhi-xin Qiu*, Jing Zhong*. DPEP2 suppresses hyperinflammation via metabolic reprogramming of macrophages in sepsis.Nat Commun, 2026 Mar 9. PMID:41803155
【题目】
DPEP2通过巨噬细胞的代谢重编程抑制脓毒症过度炎症
【通讯作者】
钟静 复旦大学附属中山医院麻醉科；邱敏 复旦大学人类表型组研究院；邱志欣 复旦大学附属中山医院麻醉科，复旦大学脑科学转化研究院
【第一作者】
Wen-chen Luo 复旦大学附属中山医院麻醉科；Qi-meng Yin 复旦大学人类表型组研究院；Wei Xu 复旦大学脑科学转化研究院；宋洁琼 复旦大学附属中山医院重症医学科
【摘要】
脓毒症诱发的过度炎症反应可导致患者死亡，然而限制脓毒症过度炎症仍面临挑战。本研究通过整合脓毒症患者的单细胞及常规转录组测序数据，发现二肽酶2（DPEP2）可作为脓毒症的免疫治疗靶点。脓毒症患者中外周血单核/巨噬细胞的DPEP2表达下调，且DPEP2水平与炎症严重程度、疾病进展及临床预后呈负相关。体外实验显示，敲低Dpep2可增强巨噬细胞介导的炎症反应；而在脓毒症小鼠模型中，巨噬细胞特异性Dpep2缺失会加剧炎症与器官损伤，从而降低生存率。机制研究表明，脓毒症诱导的EGR1转录因子可抑制Dpep2转录，导致DPEP2介导的白三烯D4（LTD4）酶促裂解减少。升高的LTD4促使代谢流向前列腺素E2的过度生成，进而放大NF-κB活化及脂多糖诱导的炎症细胞因子产生。最后，利用脂质纳米颗粒（LNP）向单核/巨噬细胞递送Dpep2mRNA，可减轻脓毒症小鼠的炎症反应及器官损伤。综上所述，本研究揭示了DPEP2通过免疫代谢调控在脓毒症诱发的过度炎症中发挥保护作用，并提示LNP介导的Dpep2mRNA递送可作为治疗脓毒症高炎症状态的潜在策略。
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15.Qi Jia#, Lin Yang#, Jia-jia Wang#, Jin Li#, Lixia Du, Yong-sheng Chen, Yi Li, Zong-ping Fang*, Xi-jing Zhang*. Dexmedetomidine improves sleep quality and alleviates emotional dysfunction by attenuating α-synuclein deposition in mice with sepsis-associated encephalopathy. J Adv Res, 2025 Jul 11. PMID:40653267
【题目】
右美托咪定通过减轻α-突触核蛋白沉积改善脓毒症相关脑病小鼠的睡眠质量并缓解情绪功能障碍
【通讯作者】
张西京 空军军医大学西京医院重症医学科；方宗平 同济大学附属上海市第四人民医院重症医学科；
【第一作者】
Qi Jia 空军军医大学西京医院重症医学科；Lin Yang 空军军医大学西京医院重症医学科；Jia-jia Wang 第四军医大学麻醉学重点实验室；Jin Li 空军军医大学西京医院重症医学科
【摘要】
引言：大多数脓毒症患者存在严重的睡眠障碍，这与不良预后密切相关。部分脓毒症相关脑病（SAE）患者会出现类似神经退行性疾病的严重脑内炎症反应。α-突触核蛋白（α-synuclein）是一种广泛表达的突触蛋白，其异常沉积可导致神经退行性疾病；在SAE小鼠模型中也观察到该蛋白的异常沉积。
目的：睡眠障碍在SAE患者中普遍存在，且与预后密切相关。本研究旨在明确SAE的睡眠结构变化，探讨睡眠与α-突触核蛋白沉积之间的联系，并寻找SAE治疗的新靶点。
方法：采用脑室内注射脂多糖及盲肠结扎穿孔法建立SAE动物模型。通过遥测植入系统记录动物的脑电图和肌电图信号。运用生物信号分析、行为学测试及分子生物学技术，研究SAE小鼠睡眠、α-突触核蛋白与情绪功能障碍之间的关系。此外，使用右美托咪定（50μg/kg，腹腔注射）进行治疗，观察其对SAE睡眠质量及预后的影响。
结果：SAE小鼠表现出严重的睡眠碎片化，包括睡眠与觉醒频率增加、睡眠质量下降。这种碎片化睡眠导致海马区α-突触核蛋白沉积，并出现焦虑及抑郁样行为。右美托咪定治疗不仅改善了睡眠障碍，还减少了脑内α-突触核蛋白的积聚，从而改善了SAE相关的精神症状。
结论：本研究揭示了脓毒症中睡眠质量受损的具体表现，这些变化促进了脑内α-突触核蛋白的沉积，并对SAE的预后产生负面影响。此外，右美托咪定除了镇静作用外，还具有促进α-突触核蛋白清除的新效应。这些发现揭示了睡眠质量在SAE病理过程中的关键作用，同时提示α-突触核蛋白可能成为SAE有前景的治疗靶点。
检索：骆佳铭、翁雅倩
翻译：魏宁、范晓君
校对：赵伟、李乐
指导老师简介：
李乐
南方医科大学珠江医院麻醉科，主任医师，医学博士，美国斯坦福医学院和Baylor医学院双博士后，博士研究生导师。广东省优秀青年麻醉医生，现任广东省医学会麻醉学分会青年委员会委员，围术期基础与转化医学分会委员，广东省女医师协会麻醉与围术期医学专业委员会委员。主持国家自然科学金青年基金1项，面上基金2项，广东省自然科学基金2项，以第一作者或通讯作者发表论文10余篇，单篇最高影响因子23.653分。主要研究方向是围术期神经损伤和心肌损伤。
【珠江视界-翻译小组简介】
南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过两千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。
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