来源：市场资讯
（来源：小麦研究联盟）
研究背景
小麦是全球最重要的粮食作物之一，其花序（麦穗）是一种复合花序，由多个作为基本结构单元的“小穗”组成。单穗小穗数（Spikelet number per spike, SNS）是决定小麦最终产量的核心决定因素之一。小麦穗的发育始于茎尖分生组织（vSAM）向花序分生组织（IM）的转变，随后IM不断在侧面分化出小穗分生组织（SMs）。最终的单穗小穗数取决于两个关键参数：小穗分生组织的产生速率，以及花序分生组织转变为顶端小穗（IM→TS）的时间。除了增加常规节点上的小穗数，通过诱导产生超数小穗（SS）或类似小穗的“穗分枝”结构，也能有效增加总小穗数。全面解析调控这些发育过程的基因网络，对于通过分子育种手段打破产量瓶颈、培育高产小麦新品种具有极其重要的科学意义和应用价值。
论文概要
美国加州大学戴维斯分校的Jorge Dubcovsky团队在《Current Opinion in Plant Biology》发表题为“Regulation of spikelet number during wheat spike development”的综述论文，揭示了小麦穗发育早期分生组织转变、小穗数决定以及穗分枝的复杂遗传调控网络。该论文系统梳理了关键开花基因和MADS-box转录因子家族在决定穗部形态中的作用，并探讨了空间转录组学和单细胞多组学等前沿技术在加速新型穗发育调控基因挖掘中的潜力。
MADS-box基因在小麦穗发育初期的关键作用
小麦穗的发育始于茎尖分生组织（vSAM）向花序分生组织（IM）的转变。这一过程主要由VERNALIZATION1 (VRN1)基因的表达上调所驱动。然而，仅靠茎尖VRN1的上调不足以完成穗的发育和茎秆伸长，这还需要长日照条件下叶片中产生的成花素（FT1基因编码）被运输到发育中的麦穗。成花素能同时上调VRN1和赤霉素（GA）合成基因的表达，进而促进关键花序发育调控因子SOC1和LFY的转录。
在分生组织身份决定方面，VRN1及其旁系同源基因FUL2和FUL3（均属于SQUAMOSA演化支）在穗发育早期广泛表达。研究表明，同时敲除这三个基因会导致小穗被带有叶片的营养分蘖所取代，这说明SQUAMOSA类基因在抑制下部脊（苞片发育区）和赋予上部脊小穗分生组织（SM）身份中起着不可或缺的作用。
此外，SOC1和SVP演化支的MADS-box基因也参与了早期花序发育。小麦的SVP类基因（包括SVP1、VRT2和SVP3）编码的蛋白能与SQUAMOSA蛋白发生物理互作。敲除SVP1和VRT2会延迟抽穗期、增加单穗小穗数（SNS），这与vrn1缺失突变体的表型相似。在早期IM中，SQUAMOSA与SVP基因短暂的共表达可能改变了转录因子复合物的组成，进而决定了小穗分生组织的产生速率。动态的MADS-box基因表达变化对麦穗早期发育至关重要（图2）。
小麦穗的有限生长性与单穗小穗数的调控
小麦和大麦的穗部结构存在显著差异。小麦拥有“有限生长”的麦穗，即花序分生组织（IM）最终会转化为一个顶端小穗（TS）；而大麦的穗是“无限生长”的，其IM最终会被耗尽并死亡。在小麦中，VRN1和FUL2的联合功能丧失会导致原本有限生长的麦穗变为无限生长。
单穗小穗数（SNS）的高低受到基因的严格调控。单独敲除VRN1或FUL2均会显著增加SNS，这是因为突变导致了小穗分生组织（SM）生成速率的降低，同时大幅推迟了IM向顶端小穗（TS）的转变（图3）。除了MADS-box基因，其他转录因子也在此过程中发挥核心作用。例如，LFY和WAPO1基因在调控SNS时具有协同作用，两者编码的蛋白在早期IM中发生物理互作。LFY或WAPO1的功能丧失都会减少SNS，而目前育种中已经鉴定出具有增加SNS正向效应的天然优良等位基因。
控制IM向顶端小穗（TS）转变时机的另一个关键基因是SPL14。在小麦中，SPL14的缺失会导致提前形成顶端小穗，使得SNS大幅下降42%。转录组研究表明，SPL14及其旁系同源物SPL17可能作为SOC1的促进因子和SQUAMOSA/SVP的抑制因子发挥作用。此外，光周期基因PPD1及其下游靶标FT1和FT2也强烈影响SNS。短日照或PPD1突变会降低FT1的表达，从而延缓麦穗发育并增加SNS。
小麦穗分枝与超数小穗的调控网络
除了增加主轴上的小穗数，另一种提高产量潜力的策略是增加每个穗节上产生的小穗数，即生成超数小穗（SS）或发生穗分枝。例如在“奇迹小麦”（Miracle-Wheat）中，基部小穗被类似二级小穗的分枝结构所取代。
形成超数小穗和穗分枝的表型往往与FZP（FRIZZY PANICLE，一种AP2/ERF结构域转录因子）的突变有关。FZP在抑制小穗轴分枝和抑制苞片/颖片腋生分生组织中发挥核心作用。在小麦中，MFS1（MULTI-FLORET SPIKELET1）和RA2转录因子可以直接促进FZP的表达，且这些基因在早期小穗发育的表达区域存在显著重叠（图4）。
同时，TB1基因在抑制超数小穗形成中也扮演着重要角色。TB1表达在小穗分生组织中，随着发育推进逐渐集中在小穗基部。敲除TB1会导致小麦频繁产生超数小穗。另一个关键调节因子是LAX1，它在小穗分生组织的近轴边界层高表达，参与决定腋生分生组织的边界。在小麦中，FZP能够直接结合到LAX1的调控区域并抑制其转录。
在六倍体小麦中，存在一种特殊的超数小穗表型称为“成对小穗”（Paired spikelets, PS），即在主小穗的下方紧邻位置长出一个次级小穗。这种表型通常在光周期较短、PPD1突变或FT1表达量降低的情况下发生。研究者推测，FT1水平的降低可能导致了分生组织身份基因表达的减弱，从而使得小穗分生组织短暂恢复了花序分生组织的特性，最终诱发了成对小穗的形成。
全文总结与展望
通过促发超数小穗或穗分枝来增加单穗小穗数（SNS），一直是提升小麦产量潜力的诱人策略。然而，早期利用FZP天然突变体的尝试往往面临着育种上的“权衡”困境——即小穗数的增加通常伴随着小花育性下降和籽粒变小。基于最新的研究成果，未来的育种工作需要更精细地调控调控分枝的复杂基因网络。例如，可以利用具有高结实率的GNI1等位基因来弥补超数小穗育性下降的问题，或者将分枝性状引入到具有高生物量的品种中，以提供充足的“源”来填充新增的籽粒“库”，从而将SNS的增加真正转化为产量的提升。
同时，近年来基因组学和分子生物学工具的飞速发展极大地加速了小麦麦穗发育调控基因的挖掘。借助CRISPR基因编辑、单细胞RNA测序（scRNA-seq）、空间转录组学以及ATAC-seq等前沿技术，研究人员现在能够在极高的空间和细胞分辨率下，追踪麦穗发育过程中基因表达的动态变化。通过构建包含数百万个转录因子-靶标互作关系的综合基因调控网络（wGRN），科学家们正以前所未有的精度识别那些控制穗部形态的新型调节因子。这些新兴技术与多组学数据的深度融合，不仅加深了我们对禾本科植物花序演化的理解，更将直接赋能未来的智能育种，为培育出更高产、更稳产的小麦新品种提供强大的技术支撑。
研究团队与资助
该论文的第一作者为美国加州大学戴维斯分校的Chengxia Li和Kun Li。通讯作者为加州大学戴维斯分校及霍华德·休斯医学研究所（HHMI）的Jorge Dubcovsky教授。本研究项目获得了美国农业部（USDA）国家食品和农业研究所（NIFA）的农业与食品研究倡议竞争性资助（WheatCAP项目），以及霍华德·休斯医学研究所（HHMI）的经费支持。
DOI链接：https://doi.org/10.1016/j.pbi.2026.102895
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