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今日衰老科学研究
No.1
Cell Metabolism
[IF:30.9]
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(26)00187-7
法国巴黎西岱大学的Flavia Lambertucci，Guido Kroemer等人综述了慢性糖皮质激素（GC）信号传导的促衰老效应：长期暴露通过抑制自噬、损害线粒体质量控制、诱导细胞衰老及重塑代谢与免疫程序，系统性加速衰老，导致代谢综合征、骨质疏松、认知衰退等年龄相关疾病。GC诱导肝脏分泌ACBP/DBI，该蛋白通过抑制自噬介导GC的代谢与免疫抑制副作用，形成促衰老正反馈回路。关键发现是，中和ACBP/DBI可在保留GC抗炎作用的同时，消除其促衰老效应，为解耦应激反应与衰老进程提供了新的治疗策略。
No.2
Cell
[IF:42.5]
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00455-1
美国圣地亚哥Altos Labs的Jinlong Y. Lu，Juan Carlos Izpisua Belmonte和中国科学院的Guang-Hui Liu等人提出"间充质漂移（MD）"作为整合衰老十四项标志的趋同框架，指细胞随年龄增长逐渐丧失原始谱系特性、获得间充质特征的渐进过程。MD与基因组不稳定、端粒损耗等衰老标志存在双向因果关系：衰老标志驱动MD，而MD通过重塑微环境、促进纤维化和炎症进一步放大这些标志，形成自我增强的反馈网络。因此，MD不仅是可测量的衰老生物标志物，更是可行的治疗靶点——部分重编程可逆转MD并恢复细胞身份，同时系统性改善多种衰老表型，为延缓衰老提供了基于细胞身份稳定性的统一策略。
No.3
Nature
[IF:48.5]
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10584-7#Abs1
美国匹兹堡大学的Apoorva Uboveja, Katherine M. Aird等人研究发现，α-酮戊二酸（α-KG）通过三甲基赖氨酸羟化酶ε（TMLHE）介导肉碱合成，促进组蛋白乙酰化，驱动同源重组DNA修复。此代谢轴对基因组稳定性至关重要。临床数据表明，高水平三甲基赖氨酸羟化酶或乙酰肉碱与DNA损伤剂治疗后无进展生存期缩短。该机制为诱导同源重组缺陷、增强抗衰老治疗敏感性提供代谢干预新策略。
No.4
Cell Death & Disease
[IF:9.6]
https://www.nature.com/articles/s41419-026-08881-0
浙江省人民医院老年医学中心的Yunhao Chang, Bo Chen等人发现NEDDylation核心酶UBE2M在衰老肺组织中表达下调，Ube2m敲低小鼠出现肺血管退化和结构破坏等早衰表型。机制上，UBE2M通过NEDDylation修饰直接稳定肺内皮细胞VEGFR2蛋白，维持其磷酸化水平和信号通路活性。在阿霉素诱导的内皮细胞衰老模型中，UBE2M补充可缓解衰老；在肺气肿小鼠模型和COPD患者肺组织中，UBE2M与VEGFR2水平均显著降低，且UBE2M缺乏加重肺损伤。研究揭示了UBE2M-VEGFR2轴在延缓肺衰老中的关键作用。
No.5
npj Aging
[IF:6]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00422-5
厄瓜多尔基多美洲大学的Jhommara Bautista，Andrés López-Cortés综述了线粒体功能障碍不仅是干细胞耗竭和炎症衰老的标志，也是其上游驱动因素的证据。线粒体DNA（mtDNA）突变损害呼吸并重编程表观遗传状态，线粒体质量控制破坏导致活性氧累积。核心机制是线粒体损伤被解读为炎症信号：胞质mtDNA等激活cGAS-STING和NF-κB通路，驱动慢性炎症。NAD⁺耗竭加剧衰老表型。靶向策略包括NAD⁺补充、线粒体自噬增强、线粒体移植及基因编辑清除突变mtDNA，但效果具组织特异性。
No.6
Nature Medicine
[IF:50]
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04433-3
拉丁美洲脑健康研究所的Agustin Ibáñez和美国加州大学的Jennifer S. Yokoyama等人指出，痴呆症研究整合基因与生命周期暴露组交互存在局限，忽视拉丁美洲等遗传环境异质区域。当前研究将社会经济、污染、暴力等暴露因素仅视为协变量，而非驱动脆弱性与韧性的生物学因素。ReDLat2计划旨在通过整合遗传-暴露组相互作用与衰老时钟，弥补这一重大研究差距。
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