《自然·通讯》研究证实，vgll3基因可促进早期生长与繁殖，却会加速衰老并增加后期患癌风险。这是拮抗多效性理论在脊椎动物中的直接实验证据，为理解发育、衰老与疾病关联提供新视角。关注详情。
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希伯来大学联合多国团队在《自然·通讯》发表研究，首次在脊椎动物中找到支持“拮抗多效性”理论的直接基因证据。该理论认为，某些基因在生命早期带来优势，却在晚年付出代价。
研究团队选用非洲绿松石鳉鱼，这是一种寿命极短、近年被用于衰老遗传学的新兴模型生物。他们锁定了vgll3基因，该基因此前已被关联到人类青春期启动时间及其他物种（特别是大西洋鲑）的成熟时机。
借助CRISPR技术对基因进行修改后，研究人员观察到清晰的权衡现象：vgll3发生改变的鱼生长更快、性成熟更早，这在自然环境中可带来繁殖优势。然而，这些早期好处伴随着显著的长期代价。同样的鱼寿命缩短，而且老年期出现更多年龄相关肿瘤，包括类似黑色素瘤的癌症。
项目负责人表示：这项研究相当于捕捉到了进化在做权衡的瞬间。多年来人们问，为什么身体不能无限维持生存？这个基因给出了直接答案：大自然并不优先考虑长寿，而是优先考虑繁衍的连续性。我们被设定为短跑选手，而非马拉松选手。
进一步分析显示，vgll3影响细胞分裂、干细胞活性和DNA修复等关键过程。早期旺盛的细胞活动解释了幼鱼为何快速发育，而同样的机制在后期积累损伤，最终导致疾病。
研究者还开发了一种新的免疫缺陷型鳉鱼模型，使得在该系统中移植和研究肿瘤细胞成为可能。有趣而略为可怕的是，这些鱼体内的癌症并非随机意外，它是年轻时生命活力的直接阴影。驱动细胞构建年轻身体的同一套机制，在老年时被劫持去构建肿瘤。
由于vgll3在人类中同样存在而且序列保守，这一发现对理解人类发育、衰老及年龄相关疾病具有潜在意义。此前仅有关联研究将该基因与青春期时机和激素水平联系起来，缺乏功能验证。如今研究为未来癌症预防和健康寿命延长提供了新思路。
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