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（来源：小麦研究联盟）
水分亏缺是限制植物生长和农作物产量的主要环境逆境之一。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联途径是植物感知并传递环境逆境信号的关键通路，其中MAP3K（丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶）作为该级联反应的“上游开关”，在多种植物的非生物胁迫响应中都发挥着极其关键的作用。然而长期以来，关于小麦（Triticum aestivum L.）体内MAP3K基因在抗旱调控中的具体分子机制仍有待深入揭示。
近日，长江大学农学院方正武团队与中国农业科学院作物科学研究所徐兆师团队合作在aBIOTECH 发表了题为“A TaMYB2-TaMAP3K17 module enhances drought tolerance by promoting reactive oxygen species scavenging in wheat”的研究论文。该研究成功鉴定到了一个受干旱强烈诱导的小麦激酶基因TaMAP3K17，通过功能验证与上游分子机制解析，阐明了“TaMYB2-TaMAP3K17”模块通过高效清除活性氧（ROS）赋予小麦抗旱性的分子机理。
研究团队在转基因小麦植株中开展了功能验证，TaMAP3K17过表达（OE）小麦株系表现出显著的抗旱性（图1）。相反，利用病毒诱导的基因沉默（VIGS）技术敲低该基因后，小麦植株对干旱表现出极度的敏感性，植株体内积累了大量的超氧阴离子（O2-）和过氧化氢（H2O2）（图2A，B）。
为进一步解析其信号转导通路，研究团队通过酵母单杂交（Y1H）和双荧光素酶（LUC）报告系统，鉴定到了调控TaMAP3K17的转录因子TaMYB2。实验证实，TaMYB2能够特异性地结合到TaMAP3K17的启动子区并激活其转录（图2C）。在小麦中沉默TaMYB2基因后，植株在干旱胁迫下ROS的过量产生导致小麦对干旱的敏感性增加（图2D），进一步证实了TaMYB2-TaMAP3K17通路在抗旱应答中发挥着重要作用。该研究成果不仅深入阐明了小麦MAP3K基因在非生物胁迫响应中的分子机制，也为未来抗旱稳产的小麦新品种改良提供了关键的候选基因资源与理论支撑。
长江大学硕士研究生杨淑惠为该论文第一作者，长江大学农学院侯泽豪研究员为共同第一作者。长江大学农学院方正武教授与中国农业科学院作物科学研究所徐兆师研究员为本文的共同通讯作者。中国农业科学院作物科学研究所付金东研究员共同参与了该研究。该研究得到了国家重点研发计划等项目的资助。
引用本文：
Yang S, Hou Z, Zheng L, Jiao Y, Cheng W, Li H, et al. A TaMYB2–TaMAP3K17 module enhances drought tolerance by promoting reactive oxygen species scavenging in wheat. aBIOTECH 2026:100058.
https://doi.org/10.1016/j.abiote.2026.100058
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