一台择期肝脏大手术顺利结束，术者正在关腹，麻醉医生准备拔管。常规推注舒更葡糖拮抗肌松——一个再熟悉不过的操作。然而，不到一分钟，患者的收缩压骤降至70 mmHg 左右。补液、麻黄碱、去氧肾上腺素、持续泵注去甲肾上腺素……血压纹丝不动。此时，全身皮肤逐渐浮现弥漫性红斑，过敏性休克这个诊断几乎呼之欲出。
但随后的实验室检查却给出了完全不同的答案：血清类胰蛋白酶和组胺水平始终正常，皮肤试验全部阴性，而血培养长出了肺炎克雷伯菌。原来，这是一例披着“过敏”外衣的脓毒性休克。
2026年6月13日，来自日本群马大学医学部附属医院的Orihara 等人在 BMC Anesthesiology上报道了这个极具教学价值的案例。
病例
患者，女性，72岁，身高156cm，体重54kg，因肝细胞癌行择期扩大左半肝切除术。既往史：高血压、2型糖尿病、丙型肝炎。无手术史。术前心电图示窦性心律（80次/分），经胸超声心动图示左室射血分数60%–65%，无节段性室壁运动异常，舒张功能I级减退。
术前15天，患者行ERCP胆道评估，术中使用舒巴坦/氨苄西林预防感染。2天后发热伴皮疹。术前12天疑诊胆管炎，行内镜下鼻胆管引流（ENBD），开始使用美罗培南——皮疹再次出现。此时血培养阴性，WBC4.5×103/μL，CRP1.65mg/dL，降钙素原0.19ng/mL。
术前10天因CRP升至2.83mg/dL换用达托霉素，但皮疹加重而停用。术前8天停用美罗培南（热退、炎症指标改善）。术前1天炎症指标基本正常：WBC3.1×103/μL，CRP0.17mg/dL，降钙素原0.02ng/mL。但术前胆汁培养已检出肺炎克雷伯菌。
麻醉方案：
硬膜外置管后，丙泊酚+罗库溴铵诱导，同时启动瑞芬太尼持续输注。七氟烷+瑞芬太尼+罗库溴铵间断推注维持麻醉。克林霉素预防感染。术中行胆道造影。手术历时6小时，过程顺利。
血压骤降的戏剧性转折：
手术结束后约5分钟停用七氟烷和瑞芬太尼。为拮抗神经肌肉阻滞，静脉推注舒更葡糖200mg。约1分钟后，收缩压骤降至约70mmHg。心电监护持续显示窦性心律，无心律失常或ST段改变。患者无呼吸系统症状，遂拔除气管导管。
然而血压并未恢复。先后给予：
-麻黄碱12mg
-去氧肾上腺素0.3mg
-去甲肾上腺素持续输注0.1μg/kg/min
-羟乙基淀粉850mL
在初始处理过程中，患者全身出现弥漫性红斑，此时，过敏性休克的怀疑浮出水面。随即给予肾上腺素0.01mg静脉推注，并以0.03μg/kg/min持续输注。总计补液4225mL（晶体2375mL+羟乙基淀粉1850mL），扣除失血193mL及尿量500mL，正平衡3532mL。患者转入ICU，继续肾上腺素输注。
真相浮现
入ICU时，SOFA评分7分，血乳酸3.9mmol/L，降钙素原在次日升高。基于术前胆汁培养的肺炎克雷伯菌，启动左氧氟沙星经验性抗感染治疗。入ICU后采集的两套血培养均生长肺炎克雷伯菌。患者急性DIC评分（JAAM标准）为6分。
关键的回顾性实验室分析：
根据围术期即刻超敏反应临床共识评分系统，该病例得分为：临床表现12分-类胰蛋白酶证据4分=总分8分，判定为“可能即刻超敏反应（possible immediate hypersensitivity reaction）”。
术后50 天对所有可疑药物进行皮肤试验（皮肤点刺试验+皮内试验），全部阴性（包括丙泊酚、罗库溴铵、瑞芬太尼、舒更葡糖、克林霉素等）。
约7个月后，患者顺利接受直肠切除术，全麻方案无任何限制（再次使用了舒更葡糖），无不良事件发生。
临床演变全过程
围术期血气分析演变
麻案精析的评述
围术期过敏性休克诊断为何困难？
围术期过敏性休克的诊断面临三重挑战：①患者处于麻醉/无意识状态，无法主观报告瘙痒、呼吸困难等症状；②围术期使用的多种药物（麻醉药、血管活性药、肌松药等）本身即可影响循环和呼吸，掩盖或混淆过敏征象；③手术本身的生理影响（出血、牵拉、气腹、体位等）也可引起血流动力学波动。
因此，围术期过敏性休克的诊断需要依赖三联证据体系：临床症状+生化标志物（类胰蛋白酶/组胺）+变态反应学评估（皮肤试验）。本文病例中，即便临床表现为低血压+红斑，后两项证据均不支持过敏——这是鉴别诊断的基石。
换言之，围术期出现不明原因低血压伴或不伴皮疹时，切勿仅凭临床表现即下结论。应在启动抗过敏治疗的同时，及时采血测定类胰蛋白酶和组胺（分别在反应后30分钟、2小时、24小时三个时间点），为后续诊断保留关键的客观证据。
脓毒性休克的隐匿线索：碱剩余和乳酸的无声警告
本病例最为经典的教学点在于，患者的代谢紊乱远早于临床低血压的出现。从血气分析表可以清晰地看到：
-术中中期（低血压发生前约2–3小时）：BE已降至-3.6mEq/L，乳酸飙升至5.0mmol/L
-术中晚期：BE进一步恶化至-5.9mEq/L，乳酸4.1mmol/L
-拔管时：BE-6.2mEq/L，乳酸5.1mmol/L
进行性加重的负碱剩余合并持续高乳酸血症，在无明显大出血的择期手术中是一个强烈的脓毒症预警信号。作者在讨论中也坦承，虽然部分乳酸升高可归因于肝脏手术中常用的低中心静脉压（LCVP）管理策略，但LCVP通常不会导致如此持续和严重的代谢恶化。
对麻醉医师而言，术中血气分析不能仅关注氧合和通气。进行性BE恶化+乳酸持续升高，在出血可控、灌注尚可的前提下，应高度警觉隐形脓毒症——即感染性休克的血流动力学崩溃尚未发生，但代谢层面的紊乱已然启动。
为什么会巧合在舒更葡糖推注后发病？
这是本病例最令人困惑的问题。时间关联性太强，以至于任何麻醉医生在那一刻都很难不怀疑舒更葡糖过敏。原文提出了一个精妙的假说：脓毒症相关的肥大细胞预激（mastcellpriming）。其机制链条如下：
1.肺炎克雷伯菌（革兰阴性杆菌）释放脂多糖——已知可激活肥大细胞表面TLR4受体，诱导其释放炎性介质；
2.脓毒症状态下的炎症因子风暴（TNF-α、IL-1β、IL-6等）和补体系统激活，可降低肥大细胞的脱颗粒阈值，即所谓预激状态；
3.在肥大细胞已被预激的背景下，舒更葡糖作为一种外源性非免疫性刺激，可能恰好触发了一轮肥大细胞介质的非特异性释放，导致低血压和红斑几乎同步出现。
换句话说，不是舒更葡糖引起了休克，而是脓毒症状态下的肥大细胞已被动员到一触即发的边缘。
这也可以解释为什么后续皮肤试验阴性、类胰蛋白酶和组胺均未升高。因为整个过程并非IgE介导的超敏反应，而更接近脓毒症背景下的肥大细胞非特异性活化。
文中这个肥大细胞预激假说提醒我们，在脓毒症高危患者中，任何术中用药都可能成为触发事件，但将触发事件与病因等同是危险的。临床医生需要在时间关联性之外，主动寻找更多客观证据（实验室、微生物学、变态反应学）进行交叉验证。
该病例中促使麻醉医生考虑过敏的关键体征（全身弥漫性红斑）最终也需要重新解读。脓毒性休克时，一氧化氮大量释放、血管平滑肌钾通道开放、炎症介质诱导的血管舒张反应，均可导致皮肤血管扩张，表现为弥漫性充血或红斑。换言之，脓毒症本身的血管麻痹效应可以完美模拟过敏的皮肤表现。
术中胆道造影：一个被低估的菌血症触发因素
本病例中一个容易被忽略的细节是：肝切除术中进行了胆道造影。已有文献报道，直接胆道镜检查和胆道造影均可导致一过性菌血症，尤其在胆道已存在感染或菌群定植的患者中。胆道操作可瞬间升高胆道内压，将胆道内细菌“挤入”血循环。
对于本病例而言，术前胆汁培养已明确有肺炎克雷伯菌，术中胆道造影很可能是诱发菌血症、进而启动脓毒症级联反应的"扳机事件"。只是脓毒症的临床表现延迟到了拔管时才充分显现。
因此， 对有胆道感染史或胆汁培养阳性的患者，术中胆道操作（造影、探查、取石等）应被视为菌血症的高危操作。麻醉医生应提高警觉，密切追踪术中代谢指标的变化趋势，提前与外科团队沟通可能的预防策略（如充分引流、术前抗生素覆盖等）。
类胰蛋白酶+临床评分系统的局限性
本病例应用了Hopkins等提出的围术期即刻超敏反应共识评分系统，最终得分为8分（可能超敏反应）。这恰好暴露了该评分系统的核心局限：它设计的敏感性极高，但特异性有限。评分系统将红斑和低血压的组合赋予了12分的高权重，即便类胰蛋白酶正常也只能抵消4分（得分12-4=8），仍然落入可能区间。
这就意味着：临床评分系统本身无法单独用于确认或排除过敏性休克。它的最大价值在于提供一个标准化的风险评估框架和科研对照工具，而确诊必须依赖类胰蛋白酶+皮肤试验+嗜碱性粒细胞活化试验等多维度客观评估。
换言之，围术期过敏性休克评分系统是筛查工具而非诊断工具。当评分提示可能时，正确的下一步是积极寻求生化+变态反应学证据，而不是停用所有可疑药物并列入过敏史。后者可能导致患者未来手术中不必要的用药限制（而本病例中患者确实在7个月后再次安全使用了舒更葡糖）。
安全警示
本病例暴露了围术期血流动力学异常鉴别诊断中的系统性风险。我们依据Patel等学者提出的四层用药错误因果模型框架，对该病例的诊断偏差进行分析：
这个病例给我们的最大启示，或许不在于脓毒性休克可能伪装成过敏这一具体结论，其真正的价值在于它揭示了临床认知过程的陷阱：
术前反复发作的皮疹（抗生素相关）创造了该患者容易过敏的先入印象；舒更葡糖推注与血压骤降之间教科书般的时序关联进一步锚定了这一判断；而全身红斑的出现则像最后一片拼图，让过敏性休克的诊断成为医生的第一反应。
原始文献：
Orihara M, Takazawa T, Nakasone C, Hiroki T, Horiuchi T, Nagumo K, Saito S. Septic shock in the operating room immediately after surgery: a case requiring differentiation from drug-induced anaphylaxis. BMC Anesthesiology. 2026. DOI: 10.1186/s12871-026-04013-5
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