新研究发现，帕金森病男性发病率高可能与脑内胶质细胞的性别特异性基因活动有关，星形胶质细胞线粒体、少突胶质细胞髓鞘相关基因男女表达不同，提示需分性别研究，为个性化治疗铺路。关注详情。
帕金森病全球患者约940万，男性发病率是女性的1.5至2倍，而且认知和日常生活能力衰退更快，但是这一性别差异的生物学原因长期成谜。
近日，在2026年欧洲神经科学学会联合会论坛上，一项突破性发现：问题可能出在脑内“支持细胞”，胶质细胞上。
研究者分析了73名帕金森病患者和24名健康对照者的死后脑组织样本，覆盖五个脑区，并分别检测神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞中的基因表达。结果发现，无论男女，帕金森病都会引发共同的细胞应激反应，所有细胞都启动了帮助错误折叠蛋白复性的“伴侣蛋白”基因。
但是男女之间存在关键差异：在星形胶质细胞中，与线粒体能量生产相关的基因活性男女不同；在少突胶质细胞中，负责制造和维持神经纤维髓鞘的基因也存在性别特异性变化，而且这些差异不随脑区改变。
这一发现填补了既往研究多聚焦于神经元、而且常将男女数据合并分析的空白。研究人员解释，男性多发可能源于胶质细胞在能量管理和神经连接维护上的性别生物学差异，这或许使男性脑部在面对环境或遗传风险时更脆弱。
更重要的是，研究提示帕金森病并非生物学上“男女通用”的疾病，因此未来的治疗不应“一刀切”，分性别分析有助于预测症状进程、提前监测问题，并选择更匹配患者的个性化方案。当然，研究样本量仍较小，需扩大验证。
为此，德国研究基金会已启动“SEX and GLIA”优先项目，自2026年秋季起联合生理学家、遗传学家和计算生物学家，系统揭示这一被长期忽视的性别偏倚生物学层面。这项研究不仅解释了疾病差异，更提醒科研界：忽略性别，可能错失关键机制。
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