来源:市场资讯

(来源:科拓生物 Scitop Bio)

肥胖不只是外形问题,更是代谢综合征、脂肪肝、三高等多种慢病的重要诱因。当前全球超重及肥胖人口已超十亿。预测显示,到2035年,超重和肥胖人口将达四十亿人。研究显示,肥胖人群普遍存在肠道菌群失调、代谢紊乱、组织炎症等问题。短双歧杆菌B2798(B2798)被证实通过重塑肠道菌群、调控宿主代谢谱,显著改善高脂饮食引发的肥胖、内脏脂肪堆积与肝脂肪变性,此项研究成果发表于《Food Science and Human Wellness》。

实验设计

实验采用60%高脂饲料诱导C57BL/6雄性小鼠肥胖模型,随机分为3组(n=8):正常饲料对照组(NC,灌胃生理盐水);高脂肥胖模型组(HFD,高脂饲料+生理盐水);B2798干预组(BB,高脂饲料+2×10⁹ CFU ),持续干预12周。通过生长指标监测、组织病理切片、血清血脂生化、粪便宏基因组测序、粪便与血清非靶向代谢组等手段,系统探究B2798减脂作用及内在分子机制。

实验结果

显著降低体重,改善肝脏脂肪变性

B2798显著抑制高脂小鼠体重增长,实验终点BB组小鼠体重较模型组下降13.79%。同时显著降低附睾白色脂肪(↓24.10%,P=0.02)、腹股沟白色脂肪(↓32.62%,P=0.0397)与肝脏重量(↓15.28%,P=0.039)。组织病理结果显示,B2798缩小脂肪细胞体积、保护棕色脂肪产热结构,大幅减少肝脏脂滴沉积(P<0.01),有效缓解高脂诱导脂肪肝。

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调控脂质代谢,优化心血管血脂谱

B2798可显著上调高脂小鼠血清总胆固醇水平,主要体现为高密度脂蛋白胆固醇的显著升高(P<0.01),提示其有效增强了胆固醇逆向转运能力。此外,甘油三酯水平逐步趋近正常组水平,而低密度脂蛋白胆固醇无异常变化。综上,B2798能够有效逆转高脂饮食诱导的脂质代谢紊乱,重塑有利于心血管健康的血脂谱特征。

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重塑肠道菌群组成,富集有益菌群

B2798显著改变小鼠肠道微生物群落整体结构,β多样性分析显示BB组菌群形成独立聚类,形成独特菌群群落。此外,B2798显著提升短双歧杆菌(Bifidobacterium breve)、乳糖黑杆菌(Ruthenibacterium lactatiformans)、Erysipelotrichaceae bacterium等有益菌丰度,显著下调Faecalibaculum rodentium、Bacteroidaceae bacterium等有害菌菌丰度,定向调节肠道微生态平衡。

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调控代谢通路,提升活性代谢物

B2798 可激活2 - 氧代羧酸代谢、氨基酸生物合成、泛酸和辅酶 A 生物合成通路,显著提升粪便鹅去氧胆酸、异脱氧胆酸、柠檬苦素、杀粉蝶菌素 C1 等减脂抗炎活性代谢物水平(P<0.05)。同时上调血清壬二酸、丁香酸、没食子酸乙酯等抑脂抗炎代谢物水平,并激活丁酸代谢、精氨酸生物合成、初级胆汁酸合成通路,全方位调节机体脂代谢与能量稳态。

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实验结论

B2798通过定向重塑肠道菌群,富集有益菌、抑制促炎有害菌,同步调控核心代谢通路,显著提升肠道与血液中多种减脂抗炎活性代谢物。通过“肠道菌群-宿主代谢轴”调控全身脂质代谢、减少内脏脂肪堆积、缓解肝脂肪变性,改善高脂饮食诱导的肥胖与代谢综合征,是防控肥胖及相关代谢疾病极具潜力的特异性益生菌菌株。

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