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无论你是想了解最新抗衰黑科技,还是想知道日常抗衰小技巧;不管你是被抗衰理论搞得一头雾水,还是在找适合自己的抗衰方案......

今日衰老科学研究

No.1

Signal Transduction and Targeted Therapy

[IF:52.7]

https://www.nature.com/articles/s41392-026-02799-x#Abs1

英国牛津大学的Jinsen Lu, James R. Edwards,美国西达赛奈健康科学大学的James L. Kirkland等人发现双膦酸盐(BPs)具有广泛的骨骼外抗衰老作用:临床数据显示其可降低多种衰老相关疾病死亡率;人体蛋白质组学和小鼠空间转录组学证实唑来膦酸能下调衰老标志物、使多器官细胞组成年轻化;低剂量BPs可促进非骨骼细胞生长并抑制DNA损伤诱导的衰老;AlphaFold解析鉴定出新靶点PHB2和ASAH1,并证实PHB2-MEF2A轴是其在心肌细胞中发挥保护作用的关键通路。

No.2

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-75141-2

美国生物制药公司Revel Pharmaceuticals的Narisa Trabosh, Aaron Cravens等人通过定向进化开发了一种名为CMLase的工程化酶,能够特异性氧化并去除蛋白质上的Nε-羧甲基赖氨酸(CML)修饰,将受损的赖氨酸残基恢复为天然状态;实验证实CMLase可有效逆转多种模型蛋白及老年人体组织(晶状体、皮肤和动脉)中积累的内源性CML加合物,为此前被认为不可逆的衰老相关蛋白质化学损伤提供了酶促修复的概念验证,奠定了开发逆转年龄相关分子损伤和组织修复疗法的基础。

No.3

Cell Death Discovery

[IF:7]

https://www.nature.com/articles/s41420-026-03253-1

意大利坎帕尼亚大学的Alessia Ambrosino, Giovanni Di Bernardo,Umberto Galderisi等人利用亚致死X射线照射建立模拟健康中年人早期衰老的小鼠模型,证实口服白藜芦醇代谢产物PCT(可转化至人体剂量)能显著改善运动协调性与空间记忆,降低全身炎症及循环SASP因子(尤其是IGFBP4/5/7),减少肾脏和心脏的衰老细胞负荷、炎症灶及纤维化,下调P53/P21表达并保留间充质干细胞功能,且在健康动物中无毒性,表明PCT是一种安全、有前景的营养来源衰老治疗候选药物。

No.4

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-75498-4

云南大学的Chunxia Li,Bin Liang等人揭示了衰老过程中一条"MXL-3—瓜氨酸—脂肪合成"信号轴,证明瓜氨酸作为关键代谢物,通过激活脂肪生成酶DGAT-2和MBOA-2促进适度脂质沉积,从而维持健康寿命——过多或过少的脂质都会增加死亡风险,而瓜氨酸帮助生物体"感知"衰老状态并调控脂质在恰当时机适度积累。

No.5

Journal of Epidemiology and Community Health

[IF:3.7]

https://jech.bmj.com/content/early/2026/07/02/jech-2025-225753

日本东京科学研究所的Yusuke Matsuyama, Sakura Kiuchi, Jun Aida发现文化参与度越高,生理衰老程度越低。他们分析了参与英国老龄化纵向研究的1899名成年人的数据,发现文化参与度高的人(每隔几个月就参与文化活动)的生理年龄比文化参与度低的人低3岁。在调整了家庭收入、就业和慢性健康状况等混杂因素后,文化参与度得分每提高1分,生理年龄就会显著降低0.085。纵向分析进一步证实,4年前的文化参与水平与后续更低的生理年龄显著相关。机制上,文化参与可能通过加强社会关系、促进健康生活方式和改善心理健康等途径延缓生理衰老。

No.6

iScience

[IF:4.1]

https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02148-6

美国华盛顿大学的Renuka Kandhaya-Pillai, Junko Oshima,西达赛奈医疗中心的James L. Kirkland等人揭示衰老细胞会积累富含端粒蛋白TRF2的胞质染色质片段(CCFs),这些片段携带γH2AX和H3K27me3等损伤标志但缺乏DNA修复蛋白,表明为持续性未修复损伤。慢性炎症应激、核纤层蛋白缺陷或早衰突变破坏核完整性,导致TRF2结合的核DNA片段泄漏至胞质,激活cGAS-STAT1通路维持衰老相关分泌表型(SASP)。JAK抑制剂或二甲双胍可通过恢复自噬-溶酶体功能减少TRF2-CCFs,降低DNA损伤和炎症。研究建立了"核不稳定—端粒DNA胞质泄漏—先天免疫激活—慢性SASP"的分子链条,为抗衰老治疗提供了新靶点。

No.7

PNAS

[IF:9.1]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2601897123

美国迈阿密大学的Tania Arguello,Carlos T. Moraes等人指出线粒体氧化磷酸化功能障碍是衰老的标志之一,他们利用可诱导的线粒体靶向限制性内切酶小鼠模型,发现mtDNA双链断裂后形成的重排不仅涉及断裂位点,还涉及MTERF1结合位点和D-loop边缘等无关热点区域,支持mtDNA存在重组热点。多巴胺能神经元优先积累这些mtDNA重排/缺失,而谷氨酸能神经元则无此现象;且该积累依赖于线粒体DNA复制体因子的存在,表明强大的mtDNA复制是多巴胺能神经元特异性累积缺失的必要条件。

No.8

npj Digital Medicine

[IF:15.1]

https://www.nature.com/articles/s41746-026-03003-8#article-info

南方医科大学的Yu Jin, Guoyan Liang等人开发了一款基于智能手机计算机视觉的运动分析工具,精准区分病理性运动障碍与生理性衰老。在一项包含2340名参与者的多中心研究中,研究确定了8个具有人口统计学意义且稳健的运动学数字生物标志物,包括最大释放速度和手指间同步性。这些指标可作为皮质脊髓完整性的客观替代指标,并在肌肉衰老的情况下维持生物学稳定性。该工具在基层医疗中实现了高准确度的客观筛查,且不受年龄干扰。

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