撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

严重发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV),是一种新出现的的蜱传病毒,于 2011 年首次发现,其感染可导致出血热和血小板减少,病死率在 16.2%-30% 之间,已被世界卫生组织(WHO)列为具有高国际关注的突发公共卫生事件风险的重点病原体之一。然而,目前尚无针对 SFTSV 的有效抗病毒治疗药物或疫苗,治疗仍以支持性治疗为主。

2026 年 7 月 20 日,浙江大学医学院附属邵逸夫医院朱书教授,军事科学院军事医学研究院刘玮研究员、黎浩研究员作为个体通讯作者,在 Nature 子刊Nature Microbiology上发表了题为:All-trans retinoic acid suppresses systemic inflammation induced by severe fever with thrombocytopenia syndrome virus in mice 的研究论文。

该研究表明,维生素 A的代谢产物全反式维甲酸(ATRA)可抑制由严重发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)感染引起的全身系统性炎症。

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维生素 A 的代谢物全反式维甲酸(ATRA)具有免疫调控特性,但其在病毒感染期间的全身系统性作用,目前尚不清楚。

在这项最新研究中,研究团队证实,感染严重发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)的患者,其血清维生素 A及其代谢物全反式维甲酸(ATRA)水平均出现耗竭。且这一现象与全身炎症反应综合征的严重程度加重及死亡风险增加相关。

在 SFTSV 小鼠模型中,腹腔注射 ATRA 可通过 PPARγ 抑制病毒诱导的过度炎症反应,该机制通过下调巨噬细胞中 AP-1 的转录活性实现。

从分子机制上来说,ATRA 结合视黄醇 X 受体-α(RXRα),促进 RXRα–PPARγ 异二聚体的形成,从而捕获转录因子 JUN,并抑制 AP-1 启动子依赖的基因(例如 IL-6)的表达,从而减弱炎症信号通路。

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ATRA 通过调控巨噬细胞中的 c-Jun 信号通路抑制 SFTSV 引发的炎症反应

总的来说,研究揭示了 SFTSV 感染期间存在一种由类维生素 A 介导的免疫代谢检查点,并提出类维生素 A 信号通路可作为治疗细胞因子风暴的潜在靶点。

论文链接

https://www.nature.com/articles/s41564-026-02411-6