我们在生活里可能都有过这样的体会，如果我们熬大夜或者长期失眠之后，我们的身体会出现浑身莫名酸痛，睡得越差痛感越明显……
基于此，2026年7月20日，中山大学黄俊庭等在《Cell Reports》杂志发表了“A cortical-subcortical circuit underlies pain sensitization driven by sleep deprivation”，揭示了皮层-皮层下环路介导睡眠剥夺诱发的痛觉过敏。
该研究聚焦睡眠剥夺与疼痛敏感共病，重要的是，首次完整鉴定一条三级谷氨酸-GABA长程神经环路，这篇文章很好的解释了为何缺觉会让人全身痛觉过敏这一现象。
图一失眠疼痛的关键：前扣带回兴奋性神经元
作者首先运用了急性睡眠剥夺，发现急性睡眠剥夺会导致小鼠清醒时间大幅变长，甚至深浅睡眠明显减少，更严重的还会出现持续长时间的机械和热痛敏感。
作者继续通过神经元激活染色去筛选多个疼痛相关脑区，发现只有前扣带回（ACC）的兴奋性谷氨酸神经元被特异性激活。
作者进一步利用光纤钙成像也证实，缺觉后这类神经元活动会显著变强。
也就是说，急性缺觉会引发痛觉过敏，并进一步激活ACC谷氨酸能神经元。
图二RSC-ACC突触通路调控失眠痛敏
实验用光遗传操控RSC兴奋性神经元、光纤记录ACC神经元活动发现，激活RSC会让ACC神经元明显兴奋，抑制RSC则减弱ACC活性。
脑片电生理进一步证实二者是单突触通路，刺激RSC会在ACC同时产生兴奋与抑制电流，是ACC内部抑制细胞带来前馈调控。
缺觉小鼠里这条突触传递更强、双脉冲比值下降，说明睡眠剥夺时RSC会持续激活ACC，进而引发痛敏。
图三ACC→ZI通路专门调控缺觉疼痛
作者通过操控ACC投向ZI的神经末梢：抑制该通路可减轻缺觉带来的全身痛感，激活它会让正常小鼠变得怕痛。
进一步精准靶向被ACC调控的ZI抑制性神经元，激活这类细胞直接诱发痛敏，抑制则缓解缺觉疼痛；而同区域兴奋性神经元对疼痛影响微弱。
另外这条通路只调控痛觉，不会改变焦虑情绪，说明ACC-ZI抑制神经元通路是缺觉引发痛敏的关键必经通路。
总结
本研究完整阐明缺觉诱发疼痛的三级神经环路，为失眠伴慢性疼痛共病提供全新中枢靶点，也为镇痛、助眠新药研发提供理论依据。
文章来源：
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117693
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