来源：iNature
心脏不仅是一个泵，它还有一个嵌入自身内部的复杂神经网络——内源性心脏神经系统（ICNS）。过去ICNS被视为被动的副交感神经传递通路，但越来越多的证据表明它具备局部处理能力，被称为“心脏上的小脑”。然而，ICNS的神经元亚型、分子特征和功能特异性一直不清楚。
2026年7月22日，耶鲁大学常瑞团队（徐芊为第一作者）在Cell在线发表题为“The intrinsic cardiac nervous system is essential for cardiac function and survival”的研究论文，该研究整合了单细胞转录组学、基因标记、高分辨率体部成像以及细胞特异性的神经调节技术，对小鼠ICNS进行了系统解析，鉴定出两种在转录、解剖和功能上截然不同的内源性心脏神经元（ICN）亚型。
另外，2026年7月22日，Nature以头条的形式发表题为“The heart has a ‘little brain’ — and it protects against stress”的新闻报道，总结到心脏神经元的一个子集可防止压力下小鼠的心脏发生功能紊乱。
Npy⁺神经元：日常心跳的“巡航官”
Npy⁺神经元优先接收迷走神经输入，支配与心率调控和冠状动脉灌注相关的区域。它们介导副交感神经对心率的调控，维持基础心脏功能和冠脉血流。当Npy⁺神经元被选择性消融后，小鼠出现致命性心力衰竭——说明这对维持基本心跳和血流供应不可或缺。
Ddah1⁺神经元：应激下的“安全官”
Ddah1⁺神经元接收交感神经输入，在极端生理或心理应激（如跑步、束缚）下被激活。它们帮助维持电生理稳定，防止心律失常和心脏塌陷。Ddah1⁺神经元缺失的小鼠在应激下容易发生猝死性心律失常；而化学遗传学激活这群神经元则提供心脏保护。
两种亚型的协作
两种神经元接收不同的外源性输入（迷走 vs 交感），支配不同的心脏区域，共同维持心血管系统的稳态。Npy⁺负责“日常巡航”，Ddah1⁺负责“紧急避险”——两者缺一不可。
文章模式图（图源自Cell ）
治疗意义
传统的心脏神经调节（电刺激、药物、手术）缺乏细胞类型特异性，导致临床结果不一致。这项研究提供了精准靶向ICN亚型的分子蓝图——未来，通过光遗传或化学遗传特异性调控Npy⁺或Ddah1⁺神经元，可能实现对心衰、心律失常、应激性心脏事件的精准干预。
总结
这项研究把ICNS从一个模糊的“心脏神经丛”拆解为两个功能清晰的分子亚型，确立了ICNS作为心脏-脑轴关键节点的地位。对心血管医学来说，这意味着从“宏观神经调节”迈向“细胞类型特异性神经调节”的新时代。
参考消息：
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00760-9
https://www.nature.com/articles/d41586-026-02269-y
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