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不少人或许有过“食物记忆”的经历，比如尝到某道菜、某个小吃的时候，可能会联想到很久之前亲人做饭的场景，或者童年游乐的经历。过去认为，这些记忆理所应当是由大脑产生与储存的。
但最近，南加州大学的研究人员发现，胃肠道也在构建记忆方面发挥重要作用，尤其是这段经历曾与食物产生关联时。研究团队发表于《自然-通讯》的论文关注了连接消化系统和大脑的迷走神经。进食过程中，胃肠道释放的信号会经由迷走神经传递至大脑，最终激活海马体中的乙酰胆碱释放，从而促进与进食事件相关的空间记忆的形成。
海马体是大脑中负责空间导航和情景记忆的核心脑区，其功能发挥高度依赖于一种名为乙酰胆碱的神经递质。研究团队观察到，当大鼠进食时，背侧海马体中的乙酰胆碱水平会显著且持续地升高。这种升高并非始于进食动作本身，而是由食物进入消化道后产生的营养信号所驱动。
为验证这一点，研究人员给大鼠提供了不同类型的液体食物。结果显示，摄入含有热量的食物时，海马体乙酰胆碱的释放明显增加；而摄入仅提供甜味却无热量的糖精溶液时，这种神经反应则完全消失。即使通过增加糖精溶液的体积来模拟饱腹感，也无法诱发同样的神经活动。这明确表明，驱动海马体乙酰胆碱释放的关键因素是食物的营养价值，而非口感、咀嚼动作或胃部物理扩张。
那么，肠道中的营养信号是如何影响大脑深处的海马体呢？研究确认关键通路是迷走神经。迷走神经是连接肠道与大脑的主要神经通路，负责将胃肠道的感觉信息传递给中枢神经系统。
实验中，研究人员通过手术切断大鼠的膈下迷走神经。结果显示，迷走神经切断后，进食所引发的海马体乙酰胆碱升高反应完全消失了。同时，这些大鼠的海马体中，负责包装和运输乙酰胆碱的“囊泡”水平也显著下降。研究者确认，当迷走神经信号长期缺失，会逐渐削弱海马体乙酰胆碱系统的功能。
研究人员还额外探索了不健康饮食的长期影响。他们让一部分大鼠在较年轻阶段持续30天摄入了高糖、高脂的“西式饮食”，之后换回标准健康饲料直至成年期。结果显示，这些大鼠表现出持续的大脑功能异常，例如进食后海马体乙酰胆碱的持续升高反应消失；对饱腹行为反应变得迟钝；平均每餐的进食量显著增加。
在行为学测试中，这些大鼠在“食物位置”相关的记忆任务中，表现也明显差于健康饮食对照组小鼠。这意味着，生命早期长时间接触不健康饮食，能够对迷走神经到海马体这一记忆调控通路造成长期的功能性损伤。
总体来看，日常进食行为不仅能满足能量需求，其本身也是一个驱动大脑记忆系统运行的生理信号。当这条通路因不良饮食习惯而功能失调时，不仅会影响对进食事件本身的记忆，还可能对更广泛的认知功能产生潜在影响。这一发现为理解饮食相关认知障碍，例如肥胖相关的记忆力减退提供了新的视角，也为未来通过营养干预或神经调控手段改善记忆功能指明了潜在方向。
参考资料：
[1] Logan Tierno Lauer et al, The vagus nerve promotes memory in rats via nutrient-induced septo-hippocampal acetylcholine signaling, Nature Communications (2026). DOI: 10.1038/s41467-026-73896-2
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