乳糖是由1分子半乳糖和1分子葡萄糖以β-1，4-糖苷键连接组成的二糖，是人和哺乳动物乳汁中的主要碳水化合物。人乳中含量最为丰富，约为7.2g/100ml，牛乳中的含量为4.7g/100ml，正常足月婴儿能够消化乳糖的量约60-70g/天(≈1L母乳)。乳糖通过小肠黏膜上皮细胞绒毛刷状缘分泌的乳糖酶分解，生成葡萄糖和半乳糖，再经细胞主动转运吸收入血，供机体利用。
乳糖是婴幼儿最重要的能量来源，同时还具有多种营养益处，例如：乳糖分解生成的半乳糖能促进脑苷和黏多糖的合成，有助于婴幼儿大脑发育；葡萄糖和半乳糖可以形成低聚糖，有利于肠道有益菌群的生长，具有“双歧因子”的作用；乳糖还可以促进钙、锌、镁等矿物质吸收。此外，乳糖具有低血糖生成指数，对代谢有益，且甜度低不易形成龋齿，能够减少儿童对甜食的偏好。
乳糖酶在空肠中表达最高，与其他双糖酶相比较，乳糖酶成熟最晚，含量最低，最易受损，恢复也最慢。如果乳糖酶缺乏或者活性不足，小肠不能有效消化摄入的乳糖，称为乳糖吸收不良。部分乳糖吸收不良患者会出现腹痛、胀气及腹泻等消化不良的症状，称为乳糖不耐受。
定义
乳糖不耐受（lactose intolerance，LI）是指因乳糖酶数量不足或活性低下引起乳糖吸收不良，继而引起一种或多种消化道不适症状。 乳糖不耐受分为以下4类：
1.先天型乳糖酶缺乏,较罕见。此型是由于肠道乳糖酶的隐性基因突变所致。
2.发育型乳糖酶缺乏。由于早产儿的肠道乳糖酶尚未完全成熟，乳糖酶活性偏低，对乳糖的消化吸收能力较差，是早产儿常见的乳糖酶缺乏原因。
3.原发型乳糖酶缺乏。此型又称成人型乳糖酶缺乏，是最常见的乳糖不耐受类型。由于人体乳糖酶活性在足月出生后达到峰值，可持续至2岁。此型在婴儿期表现比较隐匿。随着年龄增长，乳糖酶活性逐渐下降或消失，最早可在2-5岁开始出现临床症状，随后逐步加重。
4.继发型乳糖酶缺乏。此型常继发于肠道感染（细菌、病毒或寄生虫）、药物治疗、放射暴露、乳糜泻、营养不良、药物影响、消化道手术等诱因导致的肠道黏膜损伤，引起乳糖酶缺乏。修复周期一般需数周至数月不等。
症状
乳糖不耐受患儿临床症状的严重程度取决于肠黏膜中存在的乳糖酶浓度、肠道菌群、摄入乳糖的量、胃肠道蠕动及个体对症状感知的敏感性。常见症状有：
腹泻：宝宝的大便可能变得稀薄，次数增多。
腹胀和腹痛：宝宝的腹部可能看起来鼓鼓的，有时会因为疼痛而哭闹。
恶心和呕吐：宝宝可能会出现呕吐的情况。
胃肠胀气：宝宝的肚子可能会有气体积聚，导致不适。
体重增长缓慢或停滞：由于营养吸收不良，宝宝的体重增长可能会受到影响。
诊断
新生儿乳糖不耐受的诊断方法包括粪便还原糖及pH测定、尿半乳糖测定、乳糖耐量实验、氢呼气实验、空肠黏膜活检及基因检测等。但粪便还原糖及pH测定、尿半乳糖测定存在一定假阳性及假阴性，因此不能单凭检查结果而诊断，需结合患儿临床症状。
治疗
目前，尚无儿童乳糖不耐受临床营养管理的权威指南，主要治疗策略是限制乳糖以改善临床症状，制定最佳个体化饮食方案，同时确保足够的营养素摄入，避免营养缺乏。一般来说，对于症状不明显、生长发育状况良好的患儿，即使存在乳糖不耐受，一般也无需特殊治疗。对于症状明显的患儿，治疗主要包括减少或消除饮食中的乳糖、补充外源乳糖酶、应用益生菌、益生元以及钙和维生素D补充等。
文字|新生儿科
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