有位老年朋友跟华子说，他吃了4年多的阿托伐他汀，最近做CT检查时发现冠脉钙化情况比原先严重了，是不是与吃他汀有关，要怎么处理才好？
华子告诉他，第一，冠脉钙化可能与服用他汀有关；第二，这可能是件好事，不用过于恐慌。他汀与冠脉钙化存在“斑块钙化悖论”，表现为用药后钙化积分（CAC）通常会升高，但斑块的稳定性会增加，心血管事件显著下降。
一、冠脉钙化与心血管风险
冠脉钙化不是独立疾病，而是在动脉粥样硬化斑块的基础上形成的，是动脉粥样硬化进展到一定程度的标志。发生机制是斑块引起的炎症刺激，在斑块内部形成矿化反应，钙盐不断沉积形成的钙化灶。
一般来说，CAC越高，表示动脉粥样硬化程度越严重，心血管风险也越高。不过在相关的研究中发现，当钙化密度增加时，心血管风险反而在降低。
这是因为斑块的主要危险是结构不稳定，容易发生破溃，就会诱使血小板聚集形成血栓，而钙化密度大的斑块更加稳定，反而不容易发生破溃，血栓风险就会减少。
二、关于斑块钙化悖论的研究
2002年发表的St. Francis Heart Study（圣弗朗西斯心脏研究），发现服用阿托伐他汀组比服用安慰剂组的CAC进展更快，但心血管事件反而更少，首次提出“钙化增加不等于风险升高”的理论。
2011年发表的SATURN研究，发现使用高强度他汀（瑞舒伐他汀40mg或阿托伐他汀80mg）24个月后，脂质斑块显著缩小，但致密钙化体积明显增加。表明他汀实现斑块总体积消退，会把软脂质斑块转化为硬钙化斑块，钙化升高是斑块稳定标志。
2021年发表的PARADIGM研究，也得到了相似的结论。
三、他汀与斑块钙化的关系
动脉粥样硬化斑块分为“软斑块”与“硬斑块”，软斑块中脂质含量多，其中通常还有出血和炎症细胞，外层的纤维帽厚度较小，这种“皮薄馅大”的软斑块易受血压波动、血流冲击等影响发生破溃，诱发血栓造成心梗、脑梗等急性心血管事件。
他汀可以降低胆固醇水平，对斑块中的脂质进行“釜底抽薪”，抑制斑块进展；同时可以降低炎症水平，改善内皮代谢，促进斑块钙化，变成“硬斑块”，最终可以使斑块整体的体积缩小，稳定性增加，不容易破溃。
如果把血管看作道路，斑块就是路面积水渗到地基中形成的“鼓包”，软斑块中充满了泥水，被车轮蹍过就容易塌陷引起交通堵塞；他汀可以抽干水分让“鼓包”不再长大，同时把软斑块中的泥水换成石头，虽然鼓包还在，但会变得更结实，也就不容易塌陷了。
所以吃他汀的人，如果检查发现冠脉钙化增加了，并不算是坏事，继续用药就好，如果擅自停药或减量，有可能让斑块重新变“软”，心血管风险反而会升高。
总结一下，他汀存在“斑块钙化悖论”，服用他汀会促进斑块钙化，但并不意味着病情加重，反而可以使斑块变“硬”，增加稳定性，降低血栓风险。服用他汀者发现冠脉钙化大幅进展时不必恐慌，需继续坚持规律用药。
药物需在医生指导下使用，对用药有疑惑，请咨询医生或药师。我是药师华子，关注我，分享更多健康知识。
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