膝盖弯曲时隐隐作痛，肩膀活动时发出沉闷的声响——随着年龄增长，关节不再听使唤，这或许是衰老过程中最令人沮丧也最感同身受的经历之一。 几十年来，医学界普遍认为：关节软骨一旦磨损耗尽，就无法再生。这一“定论”让无数骨关节炎患者只能依靠止痛药或最终接受关节置换手术。 然而，斯坦福大学的科学家们近日宣布，他们可能找到了长期阻碍软骨再生的“开关”。研究团队追踪与年龄相关的软骨流失时，将目光锁定在了一种单一蛋白质上。当他们阻断这种蛋白质后，老年小鼠体内已经磨损的软骨竟然开始重新增厚。 这种蛋白质是一种名为15-PGDH的酶，此前已被大量研究证实与衰老过程密切相关。已知的研究表明，随着年龄增长，15-PGDH在体内愈发富集，并干扰那些负责修复组织、减轻炎症的分子正常工作。 正是这一与衰老的紧密联系，促使斯坦福团队提出疑问：这种蛋白质是否同样在驱动骨关节炎？ 实验结果给出了明确的回应。在老年小鼠中，阻断15-PGDH使已经磨损的软骨重新增厚；而在带有新损伤的年轻小鼠中，该操作阻止了通常随之而来的关节炎。为了验证这一点，研究人员模拟了小鼠的前交叉韧带撕裂损伤，随后阻断15-PGDH——通常此类损伤后预期出现的骨关节炎，竟然没有发生。 更令人意外的是，研究显示干细胞并未参与这一过程。软骨细胞——那些原本就负责构建和维护软骨的成体细胞——在15-PGDH被抑制后，竟能自行变得更加健康。 “这是一种再生成体组织的新方法，对于治疗因衰老或损伤引发的关节炎具有重大的临床潜力。”斯坦福大学干细胞生物学家海伦·布劳在去年十一月该研究发表时如此表示，“我们原本在寻找干细胞，但显然它们并未参与其中。这非常令人兴奋。”

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