无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Nature Neuroscience
[IF:20.3]
https://www.nature.com/articles/s41593-026-02404-y
德国神经退行性疾病中心的Xin Yan, Paolo Salomoni等人发现，DAXX是维持小胶质细胞稳态的重要表观遗传调控因子。随着衰老，DAXX蛋白水平下降，导致逆转录转座元件（RTE）所在区域的异染色质松散、RTE异常激活，继而引发持续的干扰素和炎症反应、细胞周期异常、DNA损伤及细胞死亡。随后补充的小胶质细胞逐渐呈现ApoE高表达、疾病相关小胶质细胞（DAM）样和细胞衰老特征，其中PML有助于维持这一衰老状态。结果表明，DAXX介导的RTE沉默是抑制小胶质细胞异常激活、维持脑内稳态的重要保护机制。
No.2
Cell Stem Cell
[IF:23.3]
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00273-0
北京首都医科大学宣武医院的Ying Jing、中国科学院的Guang-Hui Liu等人综述提出，卵巢衰老不仅影响生殖功能，还可能通过“卵巢–全身轴”推动机体衰老。其核心机制包括基因组不稳定、表观遗传改变、线粒体及蛋白稳态受损，并可通过衰老相关分泌表型、慢性炎症、纤维化及雌激素下降影响远端器官。文章进一步总结了清除衰老细胞、代谢重编程、再生医学等干预策略，提示靶向卵巢衰老或有望同时维护生育力并延长女性健康寿命。
No.3
Acta Pharmacologica Sinica
[IF:10.4]
https://www.nature.com/articles/s41401-026-01907-5#Abs1
安徽医科大学的An Liu, Zhi Zhang等人揭示了衰老相关疼痛敏化的“小胶质细胞–BDKRB2–皮层兴奋性”机制：衰老导致躯体感觉皮层营养不良型小胶质细胞增多，促进谷氨酸能神经元BDKRB2表达升高并增强其兴奋性，从而引发机械痛觉过敏。抑制小胶质细胞、敲低BDKRB2或抑制相关神经元均可缓解疼痛，而幼鼠中过表达BDKRB2可诱发痛敏，提示该通路是老年疼痛的潜在干预靶点。
No.4
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70672
意大利博洛尼亚大学的Astrid Sodomaco, Francesca Paris等人综述聚焦间充质基质细胞（MSCs）的再生策略与临床转化。MSCs在体外扩增及供体衰老过程中易发生细胞衰老，导致增殖、分化、免疫调节和旁分泌功能下降。文章总结了表观遗传重塑、代谢重编程、衰老调控、端粒干预及细胞外囊泡五类干预策略。尽管多种方法可改善MSC功能，其临床应用仍受细胞异质性、遗传稳定性、肿瘤风险及GMP标准化等限制，未来需建立可重复的效力评价与长期安全体系。
No.5
Cell Reports
[IF:7.7]
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00922-8
日本熊本大学的Taichi Horino，Yuichi Oike等人发现，长期30%热量限制可在老年小鼠中抑制结直肠癌和黑色素瘤生长，其关键机制是增强肿瘤内CD8⁺ T细胞浸润与活化，并改善其能量代谢。与此同时，热量限制降低CD8⁺ T细胞中促血管生成因子表达，伴随肿瘤血管结构和通透性改善。去除CD8⁺ T细胞后，热量限制的抑瘤作用明显减弱，提示恢复衰老相关抗肿瘤免疫功能是其核心机制之一。
No.6
Probiotics and Antimicrobial Proteins
[IF:5.3]
https://link.springer.com/article/10.1007/s12602-026-11159-8#data-availability
埃及科研人员Nasser S. Flefil, Asmaa Negm El-Dein等人在D-半乳糖诱导的衰老大鼠模型中发现，肠溶藻蓝蛋白（C-PC）纳米颗粒联合戊糖片球菌（Pediococcus pentosaceus）可改善脑衰老相关损伤。联合干预通过降低氧化应激、恢复单胺类神经递质及胆碱能功能，改善认知和运动表现，并减轻脑组织病理改变。研究提示，纳米递送结合益生菌调控可能成为延缓神经退行性改变的潜在营养干预策略，但目前证据仅限于动物实验。
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