最新研究显示，肥胖使脂肪细胞留下持久“记忆”，减重后饥饿激素仍偏高，驱动体重反弹，并可经胎盘传子传递给下一代；阻断该通路或有助于预防体重反弹。关注详情。
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为什么几乎所有人减重后都会反弹？为什么肥胖会从母亲传给孩子，饮食和环境难以完全解释？一项最新研究，或许找到了答案。
研究发现，肥胖会在脂肪细胞留下持久改变，让饥饿激素asprosin即使减重后仍偏高，形成“肥胖记忆”。这能解释节食后、停用GLP-1后体重为何容易回升，也能解释肥胖风险为何跨代持续。
研究人员指出，这个过程就像促进食欲的信号被卡在“开启”位置，天天如此，哪怕已经瘦了。发生机制上，炎症信号TGF-β1会调高asprosin。短暂暴露就能造成持久改变：信号消失数周后，脂肪细胞里的“开关”仍开着。
即使小鼠减掉多余体重、TGF-β1恢复正常，asprosin和食欲依旧偏高。该信号还能穿过胎盘，在出生前“编程”宝宝脂肪细胞，使其更易肥胖。
研究人员阻断小鼠asprosin通路，从产生它的基因到大脑受体，结果既防止节食后反弹，也降低遗传性肥胖风险。这为药企攻关的“减重后维持”提供新靶点。另一个实验室重复出关键结果，公开小鼠和人类数据也支持，但是仍需临床试验验证。
研究人员强调，肥胖复发不是意志力失败，而是写进脂肪组织的持久生物记忆。GLP-1用药时抑制食欲，却不能抹去这种表观遗传记忆，所以停药后体重容易回来。
下一步，团队计划在人类脂肪组织确认同样机制，并测试阻断asprosin或重置表观遗传标记的疗法，能否与GLP-1联用或序贯使用，防止反弹。如果成立，肥胖治疗将不再只是“减下去”，而是想办法关掉一直喊饿的“开关”。
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