淋病吵、衣原体静：为什么安静的那个传得更远|世界肝炎日|安静|淋病|炎症|细菌|衣原体|西环素|阿奇

泌尿外科门诊里，这两种病人的来法完全不一样。

淋病病人多半是自己冲进来的：三五天前有过一次没戴套的性行为，现在尿道口流脓、小便像刀割，坐立不安。衣原体病人多半是被叫来的：伴侣体检查出衣原体阳性，医生让他也来查一下，他本人什么感觉都没有，一脸不相信。

按直觉，闹得越凶的病，应该传得越广。可全球的数字反过来：世界卫生组织估算 2016 年 15–49 岁人群里，衣原体新发 1.27 亿人次，淋病 0.87 亿人次，安静的那个多出将近一半。为什么？答案在两种细菌跟身体打交道的方式上。

症状不是细菌在闹，是免疫系统在闹

尿道流脓、尿痛，不是细菌本身造成的，是身体对细菌的反应造成的。

淋球菌落到男性尿道后，用菌毛和一类叫 Opa 的表面蛋白粘在尿道柱状上皮上。它的外膜带着脂寡糖，分裂时还会掉下肽聚糖碎片。上皮细胞和黏膜下的巨噬细胞有专门识别这两样东西的受体，一碰上就放出趋化因子，把血里的中性粒细胞大量招进尿道腔。

中性粒细胞吞细菌、放氧化剂、死掉，死细菌、死细胞和脱落的上皮混在一起，就是脓。男性尿道壁的感觉神经很密，炎症一起就痛。整个过程走得很快，感染后 2–7 天就出现症状。淋球菌还有一手：它在中性粒细胞里能撑一阵子不死，所以脓里能找到活菌，脓本身就有传染性。

所以淋病「吵」，是因为它一上来就把免疫系统的警报拉响了。这对细菌不见得是好事：病人三天就来就医，一针头孢曲松，它的传播窗口就此关闭。

衣原体躲在细胞里，警报响得又小又晚

沙眼衣原体走的是另一条路。它离开人体细胞就活不了，是专性胞内菌。

它有两种形态。一种叫原体，个头小、几乎不代谢、能在细胞外撑一会儿，负责传染。原体贴上上皮细胞后，会被细胞「吞」进去，但它随即在细胞里造一个自己的小囊，叫包涵体。在包涵体里，原体变成网状体，开始分裂。四十八到七十二小时后，网状体再变回原体，涨破细胞或从细胞里挤出来，感染旁边的细胞。

这个囊有两个特别之处。正常情况下，细胞吞进去的东西会被送去溶酶体消化，衣原体的包涵体不跟溶酶体融合。它还往细胞里分泌几十种效应蛋白，改造宿主细胞的骨架和信号，让细胞既不死、也不大声报警。结果是炎症信号低、来得慢，潜伏期一到三周，很多人根本没感觉。

免疫系统也不是完全不反应。T 细胞放出干扰素 γ，干扰素会让细胞把色氨酸耗光，衣原体没了色氨酸就停止分裂。但它不死，缩成一种叫「异常体」的持留状态，等条件好转再继续。这就是为什么衣原体感染能拖很久：不是免疫系统没发现它，是发现了也清不干净。

女性这边，两种细菌都更安静

上面说的是男性尿道。女性的情况把「安静」又放大了一层。

淋球菌和衣原体在女性都主要感染宫颈的柱状上皮，而不是尿道。宫颈的感觉神经远比男性尿道稀疏，炎症起来也不太痛；分泌物增多这种变化，很多人当成普通的白带异常。所以在女性，淋病也常常没症状，衣原体更是大多数无症状。

无症状不等于无害。细菌可以从宫颈一路上行，进入子宫内膜和输卵管。输卵管的黏膜一旦被炎症损坏、结疤，卵子过不去，就是输卵管性不孕；勉强过去一半又卡住，就是异位妊娠。男性这边，上行的终点是附睾，表现为一侧阴囊肿痛。这些并发症里，衣原体占的比重比淋病大，原因就是它拖得久。

「淋病一定有症状」只在门诊成立

一项在中国、印度、秘鲁、俄罗斯和津巴布韦五个国家做的社区筛查，一共查了 18,014 人。不是等病人上门，而是主动去人群里查。结果是：衣原体感染者里报告没有症状的，比例最低的国家是 31.2%，最高的国家所有感染者都没症状；淋病感染者里没症状的，最低的国家 66.7%，最高的国家同样是全部没症状。

也就是说，连淋病在社区里也大多是安静的。医生印象中「淋病必流脓」，是因为流脓的人才来门诊，不流脓的从来没出现在医生面前。这是个典型的门诊偏倚。

不过两种细菌的差别仍然存在。同一个人群里，衣原体的患病率约是淋病的四倍：世界卫生组织的估计，女性衣原体 3.8%、淋病 0.9%，男性衣原体 2.7%、淋病 0.7%。

传播的账：效率、时长、人数

一种性传播感染在人群里能走多远，大致由三个数相乘决定：每次接触传给对方的概率，一个人带菌能传染多久，这段时间里有几个伴侣。

淋球菌每次接触的传染效率不低，但它的传染期短。症状把病人推进诊所，一针头孢曲松，通常几天内细菌就清除了。衣原体每次接触的效率未必更高，但它的传染期长得多。一篇总结人类自然史研究的综述估计，未治疗的衣原体感染，随访一年时大约一半的人仍然阳性，有的拖得更久。

一边是几天，一边是几个月到一年以上，差几十倍。这个倍数放进乘法里，就是 1.27 亿和 0.87 亿的差距。对衣原体来说，安静就是它的传播策略。

治疗为什么不一样

两种细菌的生活方式不同，用的药也不同。

淋球菌在细胞外，细胞壁是它的命门。头孢曲松打断细胞壁合成，一针肌注就够。美国疾控中心 2021 年指南的剂量是 500 mg（体重 150 公斤以上用 1 g），比 2015 年翻了一倍，原因是淋球菌对头孢的敏感性在逐年下降，国内指南的剂量以处方为准。

衣原体没有典型的细胞壁，躲在细胞里，头孢打不着它。要用能进细胞、抑制细菌蛋白合成的药：多西环素 100 mg，每天两次，吃 7 天。阿奇霉素 1 g 单次口服过去用得很多，现在退成替代方案。2021 年一项 625 人的随机试验比较了两种方案治直肠衣原体感染：四周后核酸转阴，多西环素组 96.9%，阿奇霉素组 76.4%。差距的一个解释是：阿奇霉素浓度一次冲上去就往下掉，对处在持留状态、分裂很慢的衣原体，七天持续的药物压力更管用。

因为两种细菌常一起来，指南的做法是：查出淋病、又没排除衣原体，头孢曲松之外再加一个疗程多西环素。