心血管疾病一直是威胁人类健康的重要疾病。对于医生来说，有几个问题始终难以解决：心梗后，受损心肌会逐渐形成“疤痕”，导致心脏功能越来越差，甚至发展成心力衰竭；心脏血管堵塞后，即使及时开通血管，恢复供血过程中仍可能造成部分心肌细胞死亡；甘油三酯升高会增加心血管风险，但目前治疗手段仍有局限；一些心律失常患者需要接受导管消融治疗，但病灶位置有时不容易找到，手术时间较长。
在2026年欧洲心脏病学会（ESC）年会上，来自浙江大学医学院附属第二医院的研究团队带来了四项最新研究成果，分别涉及心律失常治疗、心梗后修复机制、心肌保护以及新型降脂药物研发。
消融更快的秘密：单极信号里的关键线索
室性早搏是一种常见心律失常。有些患者症状明显，甚至影响心脏功能，需要通过导管消融术进行治疗。传统依赖双极电图（BiEGM）识别最早激动点。然而，当病灶位于壁内时，双极电图的空间分辨率有限，术者常需反复试消融，手术时间明显延长。
浙二团队发现，通过分析普通电生理检查中的一个新信号指标，医生可以更早判断病灶是否位于心肌深处，并更精准定位病灶位置。他们提出一种基于单极局部激动时间的新标测策略—UNI-WAVEFRONT，其核心参数为单极电图最大负dv/dt与单极信号第一个切迹之间的时间间隔（dV/dTmax-to-notch间期）。
研究纳入688例RVOT形态PVC患者，前3个月病例作为推导队列，通过ROC分析确定10 ms为最佳截断值，用于区分单纯RVOT起源与RVOT-plus（壁内或邻近结构）起源，AUC达到1.000。验证队列按解剖亚组分层，并做倾向性评分匹配后比较两种标测策略的手术效率。结果显示：在V-RVOT组，手术时间从60.07±27.04分钟降至41.96±18.08分钟（P<0.0001）；在V-RVOT-plus组，从89.38±35.74分钟降至64.67±25.22分钟（P<0.0001）。两组PVC复发率无差异，说明效率提升并未牺牲远期结局。
解剖亚组
BiEGM组手术时间(分钟)
dV/dT组手术时间(分钟)
P值
V-RVOT组
60.07±27.04
41.96±18.08
<0.0001
V-RVOT-plus组
89.38±35.74
64.67±25.22
<0.0001
简单地说，通过对近700名患者采用这种新方法后发现，部分患者的手术时间缩短，更重要的是，手术虽然更快了，但是术后复发率并没有增加。由此证明，这项技术相当于给医生提供了一张更准确的“导航地图”，帮助临床更快找到患者的问题所在。
心梗后的“疤痕”是怎么形成的？
多人以为心梗结束后问题就解决了，但实际上，真正的挑战往往才刚刚开始。 心肌坏死之后，身体会启动修复机制。但在修复过程中，部分细胞会产生大量纤维组织，就像皮肤受伤后留下疤痕一样。这些“疤痕”虽然能填补受损区域，却会让心脏逐渐变硬，影响收缩和舒张功能，长期可能发展成心力衰竭。
研究团队发现，在心梗后的心脏中，两类细胞之间存在特殊的“沟通机制”。其中一类细胞负责铺设血管内壁，另一类细胞负责产生纤维组织。当血管内皮细胞释放某种信号后，会不断刺激纤维细胞工作，从而加重心脏纤维化。但是研究还发现，已经用于心衰治疗的药物维立西呱能够削弱这种信号传递，减轻纤维化程度。这意味着，未来或许可以通过阻断这条信号通路，减少心梗后的“疤痕形成”，帮助心脏保留更多功能。
辅酶A的“隐藏任务”
缺血再灌注（I/R）损伤中，铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化驱动的调节性细胞死亡，近年来被认为是心肌细胞丢失的重要机制。辅酶A（CoA）通常被视为能量代谢的辅因子，但浙二团队发现它还有另一重身份：铁死亡的内源性抑制因子。 这是一种人体内本来就存在的重要代谢物质，不仅参与能量代谢，还承担着保护心肌细胞的重要任务。当心脏缺血后，辅酶A水平明显下降。此时，一个名为IGFBP2的蛋白会发生异常变化，导致心肌细胞更容易死亡。相反，如果能够维持辅酶A水平，或者阻断这种有害变化，就有可能减少心肌细胞损失。
研究团队通过动物实验采取相关干预后发现小鼠心肌坏死面积明显减少，心脏功能恢复得更好。虽然距离真正应用到患者治疗还有一定距离，但这项发现为保护心肌提供了新的研究方向。
一针下去降七成：新型降甘油三酯药物亮相
高甘油三酯血症是动脉粥样硬化性心血管疾病的重要危险因素，但目前不少降脂药主要针对胆固醇，而降低甘油三酯的药物效果和依从性任然有提升空间。此次发布的一种新药HRS-7249，采用的是目前热门的siRNA技术。
浙二团队报道了该药在健康受试者中的1期临床结果。这项随机、双盲、安慰剂对照的单次递增剂量研究纳入48名健康受试者，6个剂量队列（10至600 mg）按6:2接受皮下注射HRS-7249或安慰剂。安全性方面，治疗相关不良事件多为轻度，HRS-7249组最常见的是丙氨酸氨基转移酶升高（19.4%），未报告严重不良事件。药效学结果令人印象深刻：单次给药后血清APOC3浓度呈剂量依赖性下降，最大平均降幅为71.3%至97.0%；甘油三酯同步下降，降幅62.2%至74.7%。
简单理解，这种药物能够从源头关闭一个与甘油三酯升高相关的基因开关，从而减少体内甘油三酯的产生。
与需要每日口服或频繁注射的传统降TG药物相比，siRNA的长效作用机制有望实现每季度甚至更长时间给药一次。HRS-7249的1期数据支持进入后续剂量优化和患者研究。
核心要点：APOC3 siRNA在健康人中单次给药即实现APOC3和TG的大幅、持久降低，安全性可接受；ALT升高需在后续研究中密切监测。
总结
从临床工具革新到基础机制突破，再到新药早期验证（HRS-7249），浙二团队在ESC 2026上展示的四项研究覆盖了心血管精准诊疗的三个关键层面：更准的定位、更深的机制、更长效的干预。这些发现多数处于早期阶段，尚需大规模临床研究证实，但无疑为心梗后纤维化、缺血再灌注损伤、高甘油三酯血症和室性早搏消融提供了新的思考方向。未来若能实现从分子靶点到临床工具的闭环转化，心血管疾病的个体化治疗将再进一步。
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