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慢阻肺病可通过全身炎症、低氧和肺过度充气放大心血管事件链

在心内科门诊和病房中，胸闷、气短、活动耐量下降十分常见。对于心衰、冠心病或房颤等患者，这些表现往往首先被归因于心功能异常、心肌缺血或心律失常。然而，当患者同时具有长期吸烟史、慢性咳嗽咳痰、反复呼吸道感染，或心血管疾病经规范治疗后仍存在明显呼吸困难时，症状背后可能还隐藏着尚未识别的慢阻肺病。

长期以来，专科化诊疗使心内科医生对传统心血管危险因素及疾病管理日益成熟，但慢阻肺病相关病史尚未普遍纳入常规问诊路径。越来越多研究提示，慢阻肺病本身具有独立的致病作用，其所表现出的慢性全身性炎症、氧化应激、内皮损伤以及自主神经功能紊乱，会促进血管重塑、动脉硬化和动脉粥样硬化形成[1-2]。因此，从心血管风险管理角度重新认识慢阻肺病，并在重点患者中开展主动筛查，已经成为心肺共病管理的重要切入点。

三大机制，解析慢阻肺病如何放大心血管事件链

目前，大量研究证实慢阻肺病所伴随的慢性炎症病变并不局限于气道局部，甚至可能扩散至全身循环，形成持续性低度炎症状态。该类疾病引发的全身炎症具备多重复杂特征，例如持续存在的中性粒细胞炎症会通过弹性蛋白酶与髓过氧化物酶介导的损伤破坏血管内皮；巨噬细胞向促炎M1型极化会推动动脉粥样硬化进程；外周循环单核细胞表面CD14与CD16表达上调，浸润动脉血管壁，诱发斑块不稳定。此外，急性加重会进一步放大全身炎症反应，急性发作期间白细胞介素（IL）-6、纤维蛋白原、C反应蛋白水平一过性大幅升高，造成内皮损伤与血栓形成倾向升高，这也解释了急性加重后患者短期心梗发病风险显著上升的临床现象[2]。

慢阻肺病引发的代谢紊乱是加剧心血管风险的又一条作用通路。慢阻肺持续存在的全身炎症与氧化应激会干扰胰岛素信号传导，引发高胰岛素血症与内皮功能障碍；循环中游离脂肪酸水平升高会进一步加重血管氧化应激，促进动脉粥样硬化形成。而低氧血症、夜间间歇性血氧饱和度下降，尤其是合并阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征的患者，胰岛素抵抗与交感神经过度激活的情况会进一步加重。长期缺氧还会刺激颈动脉体化学感受器，促使交感神经输出增强、儿茶酚胺释放增多；持续的交感激活会诱发高血压、左心室肥厚与心律失常易感性。代谢紊乱与自主神经失调之间相互作用，进一步放大心血管风险，形成恶性循环[2]。

除上述两点外，以肺气肿为主的病变与肺过度充气也可阻碍心室充盈、降低每搏输出量。小叶中心型肺气肿表型的慢阻肺患者冠状动脉钙化发生率尤其偏高，提示肺气肿在动脉粥样硬化发生发展中发挥重要作用。此外，肺过度充气、低氧血症与全身炎症相互作用，还可造成左房压力升高、肺静脉淤血、右心室负荷加重。而肺动脉高压常继发于缺氧性血管收缩或血管重构，最高可累及 50% 晚期慢阻肺病患者，可能进而导致死亡率升高、运动耐量下降、右心衰竭[2]。

三者共同使传统心血管事件链进一步加速：共同危险因素暴露后，慢阻肺病及反复急性加重可推动冠脉事件、心室重构和心衰进展，直至心血管死亡。

EXACOS-C系列研究进一步证实慢阻肺是诱发心血管不良结局的重要独立危险因素，相关数据清晰揭示了其阶梯式放大效应[3]：

  • 患者经历任意严重程度的慢阻肺急性加重后，7天内出现严重心血管事件或死亡的风险会升高10倍以上，该风险升高状态可维持长达12个月；

  • 分层对比可见，中度急性加重可使患者7天内相关风险提升2倍有余，风险效应持续约6个月，而重度急性加重带来的风险冲击更为剧烈，7天内严重心血管事件与死亡风险增幅超20倍，不良影响持续12个月；

  • 即便是初次出现急性加重的新确诊慢阻肺患者，其发作后7天内严重心血管事件或死亡风险也会升高9倍以上，提示首次急性加重绝非单纯的呼吸道症状波动，同样具备显著的心血管风险。

基于中国人群的研究也显示，相较于无急性加重史的慢阻肺患者，存在重度急性加重史人群的死亡风险提升26%，且急性加重的发作频次越多、单次发作严重程度越高，患者发生严重心血管事件乃至死亡的整体风险便会同步上升[4]。

从中国专家共识、GOLD 2026指南看心肺共病管理

从目前研究数据来看，临床已经意识到心肺共病的普遍性。《慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识》指出，心血管疾病是慢阻肺病最常见的合并症，患病率约50%，主要包括缺血性心脏病、心衰、高血压、心律失常和外周血管病。在有吸烟史的缺血性心脏病患者中，约30.5%存在气流受限，而其中70.6%既往未接受过肺功能检查，也未诊断肺部疾病，提示心内科人群中存在明显的慢阻肺病漏诊[5]。然而与之相对，我国临床层面对此仍存在意识缺乏、识别不足的现象。《心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识》显示，全球心衰患者合并慢阻肺病的比例约为10%～50%，而2024年公布的中国心血管健康联盟心衰注册研究数据表明，中国住院心衰患者合并慢阻肺病的比例约为9.0%，相较于国际数据偏低，这可能与国内慢阻肺病诊断不足有关[6]。

认知和理念的局限，将导致诊疗过程中关键病史信息易被忽视。长期以来，专科化培训使得心内科医生对“冠心病”“高血压”“心衰”的诊疗驾轻就熟，但在问诊时，往往容易忽略患者是否有长期吸烟史，是否有慢性咳嗽、咳痰史，是否有已确诊的慢阻肺病病史或相关用药史，而这些信息恰恰是识别共病的关键线索。2026年慢阻肺病全球倡议（GOLD 2026）更新提出Syndemics概念，即“共病综合征” ，用以描述慢阻肺病与其他可能具有共同机制和风险因素的疾病同时存在的现象[7]。该指南强调，心血管疾病在慢阻肺病患者中的发病率呈上升趋势，且已成为主要死亡原因，却极易被忽略。因此，任何慢阻肺病患者都应检查是否存在心血管疾病。值得注意的是，纳入肺功能检测指标，例如第一秒用力呼气量（FEV1）可能提高标准心血管风险评分的预测价值[7]。

面对心肺共病带来的负担，国内外指南共识也给出了明确的管理策略。《慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识》指出，长效β2受体激动剂（LABA）与长效抗胆碱能药物（LAMA）具有良好的心血管安全性，不增加心血管风险和相关死亡事件的发生，且含有吸入式糖皮质激素（ICS）的三联制剂（ICS/LABA/LAMA）与二联支气管舒张剂相比，不会增加心血管疾病发生率[5]。GOLD 2026则进一步降低了对急性加重的容忍度，强调即使仅发生1次中度急性加重，也提示后续事件风险升高，应考虑治疗升级，以实现以无急性加重为重要特征的低疾病活动状态。与此同时，固定剂量LABA/LAMA/ICS三联治疗具有降低全因死亡风险的随机临床试验证据，被GOLD 2026作为优选方案[7]。

实践出真知，哪些心内科患者需要主动筛查慢阻肺病？

慢阻肺病与心衰、缺血性心脏病等心血管疾病存在诸多相似的临床表现，如呼吸困难、活动耐量下降、乏力等，症状的高度重叠也使慢阻肺病容易隐藏在既有心血管诊断之后。对于心内科医生而言，主动识别慢阻肺病的意义并不止于“多发现一种共病”，更重要的是解释患者仍未缓解的症状，并进一步改善整体预后。

宁波市第二医院蔡小婕教授首次关注到心肺共病，是在和一名需要进行射频消融术的患者及其家属谈话时，发现患者同时存在慢阻肺病。同时，她在临床实践中也观察到，当患者来到心内科就诊，会更关注症状能否消失，如果忽略了慢阻肺病，可能就无法真正解决患者的问题。因此，即使胸闷、气短首先指向心脏，也不能因此忽略肺部疾病；若患者实际上合并慢阻肺病却未得到识别和规范管理，其症状仍可能持续存在，心血管疾病的长期管理效果也可能受到影响。尤其是面对年龄≥40岁，当前或既往长期吸烟，或存在粉尘、化学物质、空气污染、生物燃料烟雾等暴露的高危患者，蔡小婕教授会更加警惕心肺共病的可能性。

从临床经验来看，浙江大学医学院附属第二医院殷婷教授认为，心衰、冠心病和房颤患者都是心内科需要重点关注慢阻肺病的群体。对于年龄较大，同时存在哮喘、呼吸困难、吸烟等危险因素的心血管患者，常规进行CT检查外，都应主动考虑肺功能评估；确诊慢阻肺后，就会根据GOLD 2026规范启用三联疗法。结合临床实践，除了心衰、冠心病、房颤患者，接受经皮冠状动脉介入术（PCI）或房颤射频消融前后的患者也值得重点关注，因为慢阻肺病症状控制还会影响介入手术预后。

这也意味着，心内科的主动筛查并不一定需要复杂的额外流程，首先可以从几项关键病史入手：患者是否长期吸烟？是否存在慢性咳嗽、咳痰、喘息或活动后气短？既往是否被诊断过慢阻肺病、肺气肿或哮喘？是否曾长期或反复使用吸入、雾化药物？这些信息都可能成为识别潜在慢阻肺病的重要线索。对此，浙江大学医学院附属邵逸夫医院杨莹教授的临床体会是，面对真实患者需求，心内科医生也需要主动加强慢阻肺病相关知识，把肺功能等评估真正纳入临床视野，而不能因为疾病“属于另一个专科”便停留在原有诊疗边界内。尤其是对于具备上述高危特征的患者，在病情相对稳定且不存在肺功能检查相关禁忌的情况下，应积极考虑肺功能检查。

总体而言，对心内科而言，慢阻肺病筛查真正需要建立的是一种“看到呼吸症状就多想一步”的意识，将病史、肺功能等步骤嵌入心衰、冠心病、房颤以及介入治疗患者的日常管理中，便有机会把隐藏在心血管疾病背后的慢阻肺病更早识别出来，也让“心肺共管”真正从理念走向临床。

小 结

慢阻肺病与心血管疾病共享增龄、吸烟、炎症和空气污染等危险因素，并可通过全身炎症、低氧和肺过度充气持续放大心血管事件链。EXACOS-CV系列研究进一步表明，慢阻肺病急性加重后的心血管风险并不限于发作当时，而可持续数月甚至一年。因此，对心衰、冠心病和房颤患者而言，慢阻肺病并非无关紧要的伴随诊断，而是需要主动识别和干预的心血管残余风险来源。

心内科医生可从完善病史采集做起，将吸烟史、慢性咳嗽咳痰、反复呼吸道感染和吸入药物史纳入常规问诊，并在心功能稳定后及时安排肺功能检查。通过早期识别高危患者、明确诊断并推动心肺共管，为心肺患者提供更早一步的干预，减少慢阻肺病急性加重，也就有机会降低后续心血管事件和死亡风险，提升患者的生活质量。

专家简介

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蔡小婕教授

  • 宁波市第二医院心内科主任医师

  • 宁波市老年医学会高血压分会主任委员

  • 宁波市医学会起搏与电生理分会常务委员

  • 宁波市医学会心血管病分会委员

  • 浙江省医学会心电分会起搏电生理女医师联盟委员

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殷婷医师

  • 医学博士，浙江大学医学院附属第二医院心内科主治医生

  • 北京重症超声研究会培训师

  • 以主要参与者完成多项国家面上及国家重点自然科学基金，主持浙江省自然科学基金。

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杨莹医师

  • 浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科主任医师

  • 医学博士，硕士研究生导师

  • 中华医学会心血管病学分会心衰学组委员

  • 中国医师协会心脏重症专委会委员

  • 浙江省医学会心血管病分会心衰学组委员

本文审稿专家：蔡小婕教授、殷婷医师、杨莹医师

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审批编码：CN-191544　过期日期：2027-09-22

参考文献：

[1]刘丹琴, 戴元荣. 慢性阻塞性肺疾病对心功能的影响机制. 中华医学杂志. 2015;95(8):628-630.

[2]Stella GM, Bertuccio FR, Conio V, et al. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and cardiovascular comorbidities: Shedding light on key interactions and therapeutic approaches. Eur J Intern Med. 2026;147:106736.

[3]Nordon C, Simons SO, Marshall J, et al. The sustained increase of cardiovascular risk following COPD exacerbations: meta-analyses of the EXACOS-CV studies. ERJ Open Res. 2025;11(3):01091-2024. Published 2025 Jun 16.

[4]Hou D, Liu Z, Li X, et al. Impacts of COPD exacerbation history on mortality and severe cardiovascular events among patients with COPD in China: a retrospective cohort study. Respir Res. 2025;26(1):252. Published 2025 Jul 23.

[5]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组，《慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识》撰写组. 慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识. 中华结核和呼吸杂志，2022，45(12):1180-1191.

[6]中国老年医学学会心电与心功能分会，中华医学会呼吸病学分会慢阻肺病学组，苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院. 心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识. 中华内科杂志，2025，64(11):1065-1083.

[7]POCKET GUIDE TO COPD DIAGNOSIS, MANAGEMENT AND PREVENTION: 2026 Report

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