有没有发现,同样是 "吃饱了该停下",有的人很快能放下筷子,有的人却总想再多吃几口?这种个体差异,或许在很小的时候就被饮食经历塑造了。婴幼儿时期就常吃高脂高糖食物,竟然会让大脑控制 "饱腹感" 的神经回路提前成熟,进而影响成年后的饮食习惯。
2026年10月16日,洛杉矶儿童医院、南加州大学Anna K. Kamitakahara教授团队在《Cell Reports》上发表研究“Early-life high-fat diet accelerates the development of vagal satiation signaling and predisposes females to overconsumption”。
该研究发现依赖缩胆囊素(CCK)的迷走介导饱腹信号在普通饮食小鼠中到青春期才成熟,而早期高脂饮食(HFDEARLY)会触发其 "早熟" 成熟,并伴随结状神经节转录组与 NTS 突触结构改变;成年后,这种早熟并不改变 CCK 饱腹响应,但雌性小鼠对高热量液体饮食与脂质的消费量、偏好及舔舐积极性显著增加,提示早期高脂饮食造成持久的、性别特异的过度进食易感性。
核心亮点速览
CCK依赖的迷走饱腹信号,在正常小鼠中青春期才成熟
早期高脂饮食使其“早熟”,并改变结状神经节基因表达与NTS突触结构
成年后,雌性小鼠对高热量液体与脂质的消费、偏好显著增加
早期饮食经历塑造饱腹信号的发育轨迹,造成性别特异的长期易感性
饱腹信号何时“成熟”?
正常饲养(chow)小鼠中,对葡萄糖的餐后食欲响应在青春期前即已成熟,而依赖 CCK 的迷走介导饱腹响应要到青春期才成熟。
若小鼠自幼(早期)持续高脂饮食(HFDEARLY),则会触发 CCK 介导饱腹反应的 "早熟" 成熟,即在更早的发育阶段即可做出饱腹响应。
因此,CCK饱腹信号正常在青春期成熟;早期高脂饮食使其提前成熟。
早期饮食改变结状神经节基因表达与 NTS 突触结构
早期饮食经历改变发育中结状神经节(nodose ganglion)的基因表达,并影响孤束核(NTS)的突触结构。
成年后,HFDEARLY 并不改变 CCK 依赖的饱腹响应,但可观察到体成分的适度变化,提示早期影响更多体现在发育轨迹与后续进食行为而非维持性饱腹信号本身。
这种“早熟”对成年后的进食行为有什么影响?
成年后,早期高脂饮食的雌性小鼠比对照组摄入更多高热量液体饮食,并在双瓶偏好测试中过度消费和偏好脂质;其总体营养消费模式发生改变,对高浓度脂质的舔舐积极性显著增强。
这些结果表明,早期高脂饮食造成持久的、性别特异的过度进食易感性。
总结全文
该研究揭示早期饮食经历塑造迷走饱腹信号的发育轨迹:普通饮食小鼠的 CCK 依赖饱腹响应在青春期成熟,而早期高脂饮食使其提前成熟,并伴随结状神经节转录组与 NTS 突触结构改变;成年后此类早熟不改变 CCK 饱腹响应,但雌性小鼠对高热量液体饮食及脂质的消费、偏好与舔舐积极性显著升高,提示早期高脂饮食通过加速迷走饱腹系统发育,造成性别特异的长期过度进食与体重增加风险。
小编寄语:
大脑学会饱腹感这件事,是有发育节奏的;而幼年时的高脂饮食,可能会把这个节奏打乱,尤其对女性,成年后更容易偏爱高热量、高油脂的食物。
研究提示婴幼儿期高脂饮食可能留下持久的、性别特异的过度进食与体重增加风险,为儿童营养早期干预、预防成年肥胖与代谢疾病提供理论依据。
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.118113
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