要说那些冠脉狭窄严重的人发生心肌梗死能理解,可有些人,冠脉造影只有50%狭窄,也就刚够上个冠心病,有些只是冠状动脉有些斑块,还有人甚至造影时连斑块都没看到,却也突发心梗、猝死了,这是啥道理呢?

有这么两种情况可以导致发病

第一种,冠状动脉痉挛。

第一种,冠状动脉痉挛。

冠状动脉痉挛,就是冠状动脉发生了强烈的收缩。这时,血管严重狭窄甚至闭塞,当然就会导致心肌缺血坏死了。冠脉痉挛可以发生在有粥样斑块的血管上,也可以发生在外观看起来正常的血管上,当然有病变的血管更容易发生,所以冠脉痉挛可以引发斑块破裂出血的。

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“冠状动脉痉挛”的说法,早在100多年前就被提出来了。后来陆续有人突发心绞痛猝死,而尸检心脏和冠状动脉正常或者冠脉没有严重病变,于是就提出冠状动脉痉挛可以引起心绞痛心肌梗死、猝死。后来有了冠脉造影,就发现有人在造影时出现冠脉痉挛,引发了心绞痛,用药物缓解痉挛后症状就消失了。上世纪80年代,我们科室在江一清教授带领下,做动物实验发现,诱发动脉痉挛后,心肌细胞发生收缩带坏死。临床也有诱发冠脉痉挛的试验。

冠脉痉挛的发生,有一些遗传基因的问题,患者血管本身有缺陷,导致舒张因子不足而收缩过度,炎症,氧化应激以及神经内分泌调节都在里面起作用。而危险因素的存在就增加了痉挛的发生风险。目前肯定的危险因素有吸烟、血脂代谢异常,分别会使冠脉痉挛风险增加3.2倍和1.3倍,酗酒、含可卡因的毒品也是引发冠脉痉挛的重要危险因素,再有就是冠脉粥样硬化病变和心肌桥也是易患因素。直接的诱因还有寒冷刺激,所以冷加压试验再结合其他方法被用来检查冠脉痉挛。

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另外,冠脉痉挛还有一个非常重要的诱因,心理应激。心理应激,就是人对外界环境变化产生的情绪反应。要说遇事儿有些情绪反应也算正常,但是太强烈或者太持久了就不好了。因为伴随精神情绪反应必然会有生理上的变化,神经调节、内分泌激素等都会不正常。反映到心血管,就会出现心率增快、血压升高,冠状动脉就可以发生痉挛,神经内分泌激素里的儿茶酚胺、去甲肾上腺素对心肌还有直接的毒性作用,会导致心电不稳定,发生室颤猝死,还可以引起应激性心肌病,像“心碎综合征”,患者一下子就可以出现休克、心衰,恶性心律失常甚至猝死。多因素分析显示,焦虑状态是青年急性心梗的独立危险因素,风险值为9.51倍,比高血压、高胆固醇血症的影响还大。

预防冠脉痉挛,有药物,但是避免危险因素、诱发因素非常重要。我们能做到的,不吸烟、不酗酒、远离毒品,避免寒冷刺激,控制好血脂;还有非常重要的,管控自己的情绪,心态平和,避免长期处于紧张焦虑的状态。

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第二种情况,冠脉粥样斑块破裂出血形成血栓。

第二种情况,冠脉粥样斑块破裂出血形成血栓。

我们动脉里的斑块,有稳定和不稳定的。不稳定斑块“皮薄馅大”,容易破。皮薄,就是斑块上覆盖的纤维帽薄,不结实;馅大,就是斑块里胆固醇、坏死细胞多,撑着纤维帽了。这样的斑块,要是炎症再重点儿,血脂胆固醇再高点儿,血压再高点儿,血管收缩再强点儿,等等吧,稍微有个风吹草动,就容易破。一破就会出血,因为血管内膜下有血管。一出血就会形成血栓,血栓堵住血管,心梗就发生了。心梗心肌缺血的同时,心律失常、心衰、休克都可能发生,猝死也不例外。

在给心梗患者放支架时,用血管镜,血管内超声检查就发现,除了“罪犯血管”外,其他血管里也存在“不稳定斑块”,就是容易破裂的斑块。所以,冠脉狭窄严重是风险,狭窄不重、但斑块不稳定也是风险。

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血管里稳定和不稳定的斑块,也是会转化的。要是血脂里的胆固醇控制不好,进到斑块里的胆固醇和吞噬胆固醇的巨噬细胞多了,斑块的“馅”就大了;这些本身就会引起炎症,可要是身体里还有其他因素带来的炎症,哪怕是牙龈发炎呢,纤维帽都会因为炎症变得不结实,原来稳定的斑块就会变成不稳定的,就容易破了。

所以呢,稳定斑块就要把低密度脂蛋白胆固醇水平降到足够低,他汀药物本身也有抗炎抗氧化作用,现在还有研究抗炎药物的,比如治痛风的秋水仙碱。同时,还要注意避免、减少身体其他的炎症,减肥尤其是腹型肥胖的患者,减肥也有获益,因为内脏白色脂肪就会引起炎症,胖人实际上就是处于慢性炎症状态的。

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