东西刚放下转头就忘，逛街遇到熟人、名字卡在嘴边，怎么也想不起来……
这种随着岁数渐长慢慢出现的健忘、认知衰退，是我们所有人未来都要面对的衰老难题。
最近刷屏的首届熟茶大会主题就是“未来之茶”，中国茶叶千千万，凭什么熟普能被冠上这个称号？
答案，就藏在中国工程院刘仲华院士团队今年发布的普洱茶“对抗衰老、保护大脑”的重磅研究之中。
这项权威研究运用科学严谨的动物实验，分别测试了普洱生茶、熟茶，到底谁的护脑效果更好呢？
生普vs熟普，谁更有利于护脑？
为了模拟人体自然衰老的状态，科研人员用致衰的D-半乳糖打造出一批“记性变差”的老年小鼠。
这次实验没有粗暴地灌高浓度普洱茶提取物，而是让老年小鼠自由喝2%的普洱茶，尽量贴合咱们日常随性喝茶的样子。
整个实验一共持续8周，第7周就开始用Y迷宫、水迷宫来测试喝生茶、熟茶的老年小鼠记性有没有变好？
Y迷宫就像一个Y字形的三岔路，老年小鼠的短期空间记忆明显变弱，刚走过的路转眼就忘、反复在原地转圈。
▲普洱茶对衰老小鼠认知功能下降的影响
但连续8周喝了相同剂量的普洱生茶、熟茶之后，老年小鼠的短期方位记性明显变得更好了——
能记得刚才走过哪条路
优先去没逛过的岔道
水迷宫的测试结果也非常直观：变老的小鼠很难记住水下平台的位置，每次下水都要花很长时间才能找到地方。
同样坚持喝生普、熟普后，忘性大的老年小鼠无论学习能力、还是记忆能力，都明显得到恢复——
找到水下平台耗费的时间
比没喝普洱茶的明显更短
一句话总结：不管是喝生普、还是熟普都能改善衰老带来的记忆力下滑，而且保护大脑、提升认知的效果差不多。
生普、熟普各靠什么成分护脑？
一茶分两类的普洱茶，两大品类最核心的区别就在于：有没有经过“冷水渥堆发酵”的工序。
经过人为添加冷水渥堆、加速发酵的是熟普，全靠后期长时间的仓储自然陈化的是生普。
而发酵会明显改变普洱茶内部的活性物质组成，所以生普、熟普依靠不同的有效成分发挥护脑效果。
没有经过冷水渥堆发酵的生普，保留了大量单体儿茶素，这些原生儿茶素是生普护脑的扛把子选手。
▲普洱茶中儿茶素、茶褐素等活性成分与认知指标相关性
熟普在渥堆发酵过程中，原本鲜叶中富含的儿茶素、大量氧化成茶褐素，这是熟茶汤色更红浓的关键来源。
除了让汤色更红浓，由儿茶素等多酚类物质降解、氧化的茶褐素，也赋予了熟茶突出的“护脑力”。
简单来说，普洱生茶对抗衰老、保护大脑靠的是原生儿茶素，熟茶主要靠儿茶素氧化的茶褐素。
虽然生普、熟普起效的关键成分差异不小，但都是以茶多酚类物质为核心，那它们究竟是怎么护脑的？
普洱茶究竟是怎么保护大脑的？
很多人会以为喝普洱生茶、熟茶摄入的有效护脑成分，会直接跑进大脑中发挥保护作用，其实不然。
这项研究进一步揭秘：普洱茶护脑的核心通路叫“肠-脑轴”，也就是肠道和大脑之间的“对讲机”。
大家可以把肠道想象成人体的“第二大脑”，里面住着海量的菌群，它们产生的代谢信号可以一路传到大脑。
▲普洱茶优化衰老小鼠紊乱的肠道菌群
而衰老会破坏肠道的菌群平衡，导致对人体有益的菌群变少、有害菌变多，菌群一乱会连锁影响全身代谢。
最后可能拖累大脑，加重认知衰退、记性变差的情况，生普、熟普护脑的第一站就是帮忙稳住肠道：
重塑紊乱的肠道菌群
把有益菌拉回正常状态
等有益菌群稳定之后，会进一步调控“鞘脂代谢”，鞘脂可以简单理解成大脑细胞膜的“建筑材料”。
▲肠道关键菌群与鞘脂代谢有关
衰老状态下，鞘脂代谢容易乱掉、大脑也会跟着受损，通常伴随着两个指标异常上升——
神经酰胺上升
β淀粉样蛋白沉积
神经酰胺是负责填充细胞间隙的主力鞘脂类物质，这个物质含量的升高、往往与神经损伤有关。
β淀粉样蛋白是阿尔茨海默症(老年痴呆)的核心病理标志物，它在脑内堆积的多了、会损伤“海马体”。
海马体相当于大脑的“记忆仓库”，一旦受损，记忆、学习等认知功能都会下滑，老年痴呆风险随之增高。
▲普洱茶降低神经酰胺、β淀粉样蛋白沉积
喝普洱茶调节之后，原本异常升高的神经酰胺、老年痴呆标志物β淀粉样蛋白的沉积，都会跟着减少。
这会减轻存储记忆的海马体受损，衰老导致的忘性大、学习能力下降等现象，自然也会得到改善。
看完这篇文章，以后喝普洱茶不用再纠结喝生茶、熟茶，到底谁的护脑力更好了！
刘仲华院士团队的研究实锤：在延缓衰老认知衰退这方面，生茶、熟茶的效果相当。
只是护脑的核心成分、饮后体感不尽相同，日常饮用护脑养生、挑适合自己的就行了——
富含原生儿茶素的生普，收敛感强、茶气浓烈，适合体质偏热、肠胃承受力好、喜欢清爽口感的朋友。
深度后发酵的熟普茶性变得温和、且富含茶褐素，与喜好醇厚感、肠胃敏感、高脂饮食的人群更适配。
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注：文中部分图片来自网络，如有侵权，请联系删除。
参考资料：
Comparable neuroprotection efficacy of raw Pu-erh teaand ripened Pu-erh tea in D-galactose-induced agingmice via gut-brain axis, Liyuan Peng, Hongzhe Zeng, Xiaomei Yang, Liwei Wan, Qixian Bai Linmei Liu, Hui Rao Hui Li Xingrui;
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