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细颗粒物（PM₂.₅）是公认的心血管疾病（CVD）重要环境危险因素。
既往研究多聚焦于PM₂.₅总质量，对于不同组分在心血管致病效应中的具体贡献份额与毒性差异，证据尚不充分且存在分歧。这可能导致我们在污染控制上胡子眉毛一把抓，忽视了最具健康危害的元凶。
近日发表于JACC期刊的这项覆盖近50万中国成年人的前瞻性队列研究，填补了上述空白。
北京大学吕筠、韦晶团队发现，PM₂.₅各化学组分长期暴露均会增加心血管疾病发病风险，危害程度存在明显差异。在PM₂.₅总质量不变前提下，组分结构改变会显著改变患病风险。其中，氯离子、黑碳、硫酸盐是危害最强的三类组分。
该研究提示，大气治理需从 “总量管控” 向“质量-毒性”协同管控的“双轨制”策略转变。
我国多年大气治理显著降低PM₂.₅整体浓度，但仅管控颗粒物总量的策略逐渐显现局限——PM₂.₅健康危害不只取决于质量浓度，还由内部化学组分决定。
于是，研究团队采用中国慢性病前瞻性研究队列（CKB）的数据，最终纳入487037名基线无CVD或癌症的30-79岁成年人，中位随访时长15.1年，累计记录196224例新发心血管事件，涵盖缺血性心脏病、缺血性卒中、出血性卒中及其他脑血管病四大亚型。
研究采用1 km空间分辨率的CHAP大气数据集，估算每位参与者居住地2001-2021年间PM₂.₅及其六大关键组分（黑碳、有机物、氯离子、硝酸盐、硫酸盐和铵离子）的日平均浓度，并计算随年份变化的3年滑动平均暴露量作为主要分析指标。
研究首先通过传统单污染物模型，验证了PM₂.₅及各组分浓度升高与CVD风险的显著正关联。
结果显示，所有组分均与总心血管病风险显著正相关，每四分位距浓度升高，硝酸盐、氯离子分别与心血管发病风险提升29%、28%相关，二者毒性效应最强；有机质（HR 1.17）、硫酸盐（HR 1.23）、黑碳（HR 1.15）风险次之；铵根未纳入单组分主分析。其中，碳质组分与心血管风险呈近似线性增长，无机离子则呈现低浓度快速上升、中位浓度后增速放缓的非线性暴露 - 反应关系。
为排除组分间高度共线性的干扰并模拟真实污染构成变化，研究采用组分比例模型（固定PM₂.₅总质量，评估某组分占比升高的额外风险），并进一步通过等距对数比转换进行替代分析，量化在总PM₂.₅质量不变时，将1%的某组分替换为另一组分对CVD风险的影响。
结果显示，氯离子是PM₂.₅中最危险的组分。将任何其他组分的1%替换为氯离子，均会导致总CVD、缺血性心脏病和缺血性卒中风险显著升高3%-15%，其中以替代硝酸盐的效应最强。黑碳和硫酸盐亦被识别为高风险特征组分，黑碳占比置换每增加1%，与缺血性卒中风险升高1%-7%相关，而增加硫酸盐比例则与缺血性心脏病风险升高2%-5%显著相关。
研究进一步通过亚组和区域异质性分析发现，女性、城市居民及非吸烟者对PM₂.₅组分的心血管效应更为敏感；且不同地区PM₂.₅的组分构成差异（而非浓度差异）是造成区域间健康效应异质性的主导因素，这为因地制宜的精准防控提供了有力证据。
总之，该研究在大规模中国人群中系统描绘了PM₂.₅不同组分对心血管健康的差异化毒性图谱。其核心价值在于，将研究视角从传统的“总质量浓度”延伸至“内部有害组成”，并通过替代模型量化了组分间此消彼长对疾病风险的动态影响。
研究明确指出，氯离子、黑碳和硫酸盐应被列为优先管控的关键组分。鉴于这些组分主要来源于煤炭燃烧、工业排放及化石燃料相关过程，针对性地推动能源结构清洁化、工业过程优化以及末端治理技术升级，有望在控制总质量的同时实现更优的心血管健康收益。
当然，本研究也存在局限性，如有机物通过差值法估算可能引入误差，未纳入重金属等微量毒性组分，以及暴露评估未考虑个体居住地迁移等。但瑕不掩瑜，本研究无疑提供了从“粗放式”降尘迈向“精准化”减毒的关键证据。
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参考文献：
[1]Shi, H, Cheng, S, Sun, D. et al. Associations Between PM2.5 Components and Cardiovascular Diseases: A Cohort Study of 0.5 Million Chinese Adults. JACC. null2026, 0 (0) .
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2026.04.040
本文作者丨张艾迪
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