运动员心电图解析的国际建议

来源：朱晓晓心电资讯

运动员心电图解析的国际建议陈琦玲 吴寸草 陈琪

北京大学人民医院

美国德克萨斯心脏研究所

前 言

与心血管系统相关的猝死是运动员在运动和锻炼期间死亡的主要原因。

大多数心脏性猝死风险增加者的静息12导联心电图有异常表现，可以被用来提示和识别可能的猝死风险。

无论评估心血管系统相关的症状，评估遗传性心脏病或早发心脏性猝死家族史，还是对无症状运动员的筛查，心电图解析是所有参与运动员心血管系统状态评估的医生的基本技能。

一. 2015 年运动员心电图解析峰会

在过去的十年里，心电图解析标准经历了几次修正，以提高检出年轻运动员潜在的致命性心脏病的准确性，同时减少假阳性结果。

2015 年2 月，一个国际专家组在美国华盛顿州西雅图市召开会议，对12~35 岁无症状运动员心电图解析建议进行更新。此次会议的目标是：

①以新的研究结果为依据，更新运动员心电图解析标准；

②在运动员存在可能与猝死相关的情况时，指导如何正确分析异常心电图。

当运动员有心脏症状或家族遗传性心血管疾病或早发心脏性猝死家族史的情况下，即使心电图正常也应行进一步的评估。

本文提供以试验证据为基础的最新的建议，在平衡诊断标准的敏感性和特异性的同时，保证分析的清晰和实用性，用以指导内科医生分析心电图和正确评估心电图异常。我们将一致性建议总结为图1、表1 和表2。

二. 局限性

虽然心电图有助于检出与心脏性猝死相关的心血管疾病，但作为一种诊断工具，其在敏感性和特异性方面都有局限性。特别是，心电图无法发现冠状动脉起源异常，早期冠状动脉粥样硬化和主动脉病变。

在某些情况下，患有心肌病，特别是致心律失常性右室心肌病（ARVC）的患者也可表现为正常心电图。

因此，心电图不能检测所有可能导致心脏性猝死的情况。此外，尽管有研究表明，使用标准化的指标可提高心电图解析的准确性，但不同医生的观察差异仍然是影响心电图分析的主要问题。

运动员正常心电图

一. 规律训练所致生理性心脏适应

规律和长期地参加强化运动（每周至少4h）者的心电图可以特征性地表现为心腔肥大和迷走神经张力增高。运动员的这些心电图表现被认为是正常的，是对规律运动的生理性适应的结果，不需要进一步的评估（图1、表1）。

二. 左、右心室肥厚

提示左室肥厚（LVH）的QRS 电压标准（图2）与运动员的心脏病理情况没有相关性，仅有2%肥厚型心肌病患者的心电图表现为孤立的QRS 电压异常（无其他相关的心电图异常）。

病理性左室肥厚通常合并其他心电图特征，如下壁和侧壁导联T 波倒置、ST 段压低和病理性Q 波等[28, 29]。

因此，提示左室肥厚的孤立的QRS 高电压，不伴有其他心电图或临床指标提示左室肥厚时，属于运动员的正常心电图或与运动训练相关的心电图，不需要进一步的评估。

运动员中，达到右心室肥厚QRS电压标准者也很常见，高达13%的运动员符合Sokolow-Lyon指数提示的右室肥厚[30,31]。反映右室肥厚的孤立的QRS高电压，与运动员的心脏病理情况没有相关性[31]。与左室肥厚的QRS电压标准类似，提示右室肥厚的孤立的QRS高电压属于运动员正常心电图，不需要进一步评估。

三. 早复极

早复极是指QRS-ST交界处（J点）抬高≥0.1mV，通常合并下壁或侧壁导联QRS 波终末部顿挫或切迹（J 波）[32~34]。

早复极在健康人群中很常见（2%~44%），在运动员、年轻人、男性和黑人中更为普遍[32, 35~39]。高达45%白人运动员和63%~91%非洲-加勒比裔黑人运动员（下文称为黑人运动员）心电图可以检出早复极，包括J 点抬高、ST段凹面向上抬高和高尖T 波倒置（图2）[22, 30]。

心脏骤停幸存者和原发性心室颤动患者的相关研究表明，早复极与室颤的风险相关[33, 40]。尽管有必要进一步研究以充分阐明竞技运动员早复极的机制和预后意义，但迄今尚无数据支持运动员下壁导联早复极与心脏性猝死的相关性。

根据目前的证据，运动员中，所有的孤立的早复极图型，不伴有病理性的临床证据时，应该被认为是心电图良性变异。

四. 黑人运动员的复极表现

种族是引起运动适应性心脏改变的主要因素之一，超过三分之二的黑人运动员心电图有复极改变[29, 30, 42, 43]。黑人运动员通常也会表现出复极变异，包括胸前导联（V1~V4）J 点抬高和ST 段弓背向上抬高，以及T 波倒置（图3 和图4B 和C），在没有心肌病的其他临床或心电图特征的情况下，上述心电图表现为正常变异，不需要进一步筛查[30, 42~44]。

五. 12~16 岁运动员的“青少年”心电图表现

16 岁以下的青少年运动员中，仅限于左室前壁导联的T 波倒置可被认为是一种正常的与年龄相关的心电图表现。“青少年”型心电图是指V2之后的胸前导联出现T 波倒置或T 波双相，常见于未达到生理成熟的青春期的青少年。其在12 岁以上白人青少年运动员中的发生率10%~15%，14~15 岁白人运动员中的发生率为2.5%（图4A）[22, 45, 46]。在青春期结束

的青少年运动员或≥16 岁白人运动员中，“青少年”型心电图的较为罕见（0.1%）[22, 45]。根据目前的证据，

年龄<16 岁的青少年运动员在左室前壁对应导联（V1~V3）出现T 波倒置，不伴有心脏疾病的症状、体征或家族史的情况下，不需要进一步评估。

六. 运动员的生理性心律失常

迷走神经张力增加常引起窦性心动过缓和窦性心律失常[22, 47~49]。其次可引起少见的交界性或异位房性节律、一度房室阻滞，莫氏Ⅰ型二度房室阻滞（文氏现象）[22, 47, 50]。训练有素的运动员，如果没有心动过缓相关症状，心率≥30bpm 属于正常范围。随着体力活动的开始，窦性心律可恢复，心动过缓亦改善。

七. 运动员的临界心电图改变

近期资料表明，以往被归类为异常的心电图表现可能属于正常变异或运动员生理性心脏重构所致，并非病理性心脏病所致，目前被归类为运动员的“临界”心电图改变（图1、表1）。

八. 心房扩大的电轴偏移和电压标准

约40%以上运动员心电图符合心房扩大的电轴偏移和电压标准，但并不提示心脏的病理性改变[51]。

一项大型研究入选2533 名14~35 岁运动员及9997名同龄对照者，对其中579 名电轴偏移或电压标准符合心房增大者进行心脏超声评估，结果未能识别任何主要的心房结构或功能异常[51]。

九. 完全性右束支阻滞

虽然不完全右束支阻滞在青年运动员中很常见，但完全性右束支阻滞的意义尚不明确。总人口中约1%有完全性右束支阻滞，年轻成人运动员的大量数据显示其发生率为0.5%~2.5%[12, 52~54]。

一项针对510 名美国大学生运动员的研究显示，2.5%有右束支阻滞，与QRS 波正常或有不完全右束支阻滞的运动员比较，完全性右束支阻滞运动员的右心室内径较大，右心室射分数较低，但面积变化分数正常[55]。

在有完全性和不完全性右束支阻滞运动员中，均未发现病理性结构性心脏病。有完全性右束支阻滞的训练有素的运动员可出现心脏结构和生理性重构的对应性改变，特征性表现为右心室扩张及QRS 时限延长，及静息时右室收缩功能相对降低[55]。

基于上述考虑，电轴左偏、左心房扩大、电轴右偏和右心房扩大，以及完全性右束支阻滞被认为是运动员的临界心电图改变。这些改变中任何一项孤立出现，或与其他公认的运动训练造成的生理性心电图改变同时出现时，如运动员无症状、且无早发心脏疾病或心脏性猝死家族史，则不需要进一步评估。

相反，若出现多于一个的临界心电图改变，则应视为异常，并需进一步筛查。

运动员异常心电图

本节所定义的心电图异常是指非运动训练引起的特征性改变，需要进一步的评估以除外基础心脏疾病（图1、表1 和表2）。对于有临床意义不明确的异常心电图表现的运动员，应考虑暂时限制运动，直到完成后续的检查。

一. 异常T 波倒置

T波倒置深度≥1mm，出现在前壁、侧壁、下侧壁或下壁两个或两个以上相邻导联（不包括aVR、Ⅲ和V1）属于异常表现，应及时进一步评估潜在的结构性心脏病（表1 和表2）。除外黑人运动员V1~V4导联T波倒置及J 点和/或ST 段抬高，以及年龄<16 岁运动员V1~V3导联T波倒置。

1. 临床注意事项

异常T波倒置与多种结构性心脏病有相关性[56]。

下壁或侧壁导联T 波倒置在肥厚型心肌病患者中较常见[56~59]。无完全性右束支阻滞时，右胸前导联（V1~V3）或更多导联的T 波倒置在ARVC 中很常见（图4D）[60, 61]。

目前还没有任何数据表明低平或双相T 波在运动员中的意义，但与T 波倒置类似，专家组建议当连续≥2 个导联出现双相T 波，且负向部分深度≥1mm，应进一步评估。

2. 评估

（1）侧壁或下侧壁导联T波倒置

越来越多的证据表明，相当一部分运动员的侧壁或下侧壁导联T波倒置与潜在的心肌病相关[30, 62~64]。

异常T波倒置的评估及临床注意事项的建议见表2。

有侧壁导联（V5~V6、I 和aVL）T 波倒置（图4E）的运动员需要进行全面的筛查，以排除心肌病。如果心脏超声不能确诊，则应进行心脏磁共振钆延迟增强扫描检查。心脏磁共振成像有助于心肌肥厚的检出，特别是左室心尖和游离壁，钆延迟增强是提示心肌纤维化的非特异性标识。如果无法进行心脏磁共振扫描，应考虑使用对比剂的心脏超声检查。在评估侧壁或下侧壁导联T 波倒置时，也应考虑运动试验和动态心电图监测，特别是对处于“灰色地带”心肌肥大（最大左室壁厚度为13~16mm 的男性运动员），

心脏磁共振检查没有心肌延迟增强、肥厚型心肌病的诊断仍不确定的运动员。在这种情况下，运动试验或动态心电图检查出现室性心动过速支持肥厚型心肌病的诊断，并且有助于危险分层[65]。

有侧壁或下侧壁导联T 波倒置的运动员，即使初步评估正常，也必须定期随访进行一系列心脏影像学检查，以监测潜在的心肌病表型的进展[62, 63]。

（2）前壁导联T波倒置

前壁导联T 波倒置在年龄<16 岁的无症状青少年运动员、在伴随出现J 点抬高和ST 段弓背向上抬高的黑人运动员、以及一些从事耐力运动的运动员中属于正常变异[66, 67]。然而左室前壁V1~V2/V3导联T波倒置也是ARVC 患者和极少数肥厚型心肌病患者的特征性心电图改变。

现有指南关于几个前壁导联出现T 波倒置才需进行进一步筛查尚有分歧[5, 6, 14, 29]。一项研究入选14000 多名年龄在16 至35 岁的成年白人，其中包括2500 多名运动员，研究结果表明，前壁导联T 波倒置的发生率为2.3%[68]。

前壁导联T 波倒置在女性和运动员中更常见，几乎在所有个体中仅限于V1~V2导联，超过V2导联者见于1%女性和0.2%男性[68]。进一步研究结果表明，有前壁导联T 波倒置者无一例诊断为心肌病，提示这种心电图改变在低危人群中为非特异改变[68]。根据此项研究结果，在没有其他临床或心电特征支持ARVC 的情况下，建议仅对有超过V2导联出现前壁导联T 波倒置的非黑人运动员行进一步筛查。

前述关于J点和ST段的具体信息可能有助于区分累及V3和/或V4导联T 波倒置是由运动生理性适应还是由于心肌病所致。近期一项研究比较了一组黑人和白人健康运动员，肥厚型心肌病和ARVC患者的前壁导联T 波倒置，结果发现，有前壁导联T 波倒置的运动员，同时有J 点抬高≥1mm 和仅限于V1~V4导联的T波倒置，对于排除任何一种心肌病具有100%的阴性预测值，且不论种族[66]。

相反，前壁导联T波倒置伴轻微J 点抬高（<1mm）或不伴J 点抬高可能提示心肌病[66]。这些数据需要在更大的研究中重复，但可能有助于评估有前壁导联T 波倒置的一小部分白人耐力运动员和黑人/混血运动员[69]。

在大多数≥16 岁的非黑人运动员中，由于可能有潜在的ARVC，对于超过V2导联的前壁导联T 波倒置应行进一步评估。这些运动员如果同时有J点抬高，ST段抬高或T波双相，更可能仅为运动员心脏，而不伴有J点抬高或同时有ST段压低，则更需要考虑ARVC（图5）[66]。其他提示ARVC的心电图表现包括肢体导联低电压、S波上升支时限延长、呈左束支阻滞形态的室性早搏和Epsilon 波[61]。为诊断ARVC 需要进行一系列检查，包括心脏超声、心脏磁共振、动态心电图监测、运动试验和信号平均心电图。

（3）下壁导联T波倒置

局限于下壁导联T波倒置的意义尚不清楚。然而，这一发现不能归因于生理性重塑，因此值得进一步检查，至少需要行心脏超声检查。根据心脏超声结果或临床疑似诊断，再考虑是否需要行心脏磁共振检查。

二. ST 段压低

ST段压低在心肌病患者中较常见，但不是运动训练生理性改变[28,59,70,71]。两个或两个以上导联出现ST段压低（以PR段为等电位线）超过0.05mV（0.5mm）应被视为异常，需要对潜在的结构性心脏病进行明确的评估。

评估

有ST 段压低的运动员至少应行心脏超声检查，以发现潜在的心肌病。根据心脏超声结果或临床疑似诊断，再考虑行心脏磁共振检查。

三. 病理性Q 波

肥厚型心肌病、ARVC、浸润性心肌疾病、旁道和透壁性心肌梗死等一些病理情况均可导致非生理性q 波导联出现Q 波，或Q 波增大（深或宽）[28, 56]。病理性Q 波也可能是导联误接的结果。尤其是V1~V2导联病理性Q 波类似间隔心肌梗死，通常是由于导联放置高于心脏位置所致[72]。

所有运动员中，病理Q 波的检出率为1%~2%，男性和黑人运动员中的检出率可能更高[29, 73]。对于无症状运动员，以往将振幅>3mm 或持续时间>40ms（III 和aVR 除外）的Q 波定义为病理性Q 波[6, 10]。

实际上，有生理性左室肥厚的训练有素的运动员和体型消瘦的青少年运动员常能达到上述病理性Q 波的标准，表现为胸前导联QRS 电压增高和侧壁或下侧壁导联深Q 波，而出现假阳性结果。

Q/R 比值有助于解决上述问题，其通过R 波振幅矫正Q 波振幅。运动员和肥厚型心肌病患者的病例对照分析研究结果表明，在不影响诊断心肌病的敏感度的情况下，应用Q/R 比值可降低病理性Q 波的假阳性率[29, 74]。

因此，本共识将运动员病理性Q 波的诊断标准修正为：病理性Q 波是指在两个或两个以上连续导联中，Q/R 比值≥0.25 或Q 波时限≥40ms（Ⅲ和aVR 导联除外）。

评估

对于应详细检查是否有旁道。如果病理性Q 波仅限于V1~V2导联，则应重复记录心电图，包括重新放置胸前导联，以确保记录导联的位置正确。如果有两个或两个以上连续导联持续存在病理性Q 波，应进一步行心脏超声检查以排除心肌病。如果心脏超声正常，没有其他临床表现或心电图异常，一般不需要额外的检查。但如果临床怀疑心肌病可能性大，应考虑进一步行心脏磁共振检查。年龄>30 岁的运动员，怀疑有心肌梗死史或有冠心病危险因素时，应行运动负荷试验。

四. 完全性左束支阻滞

运动员中左束支阻滞的检出率低于1/1000，其在心肌病和缺血性心脏病患者中很常见[9, 28, 59, 75, 76]。因此，完全性左束支阻滞应被视为异常，需要进行全面的评估以排除病理性心脏疾病。

评估

心电图有完全性左束支阻滞的运动员需要彻底筛查心肌疾病，包括心脏超声和心脏磁共振灌注扫描。

五. 显著的非特异性室内传导延迟

流行病学研究表明，在一般人群中，心电图有非特异性心室内传导延迟（IVCD）者，心血管死亡风险增加，心肌病患者人群中，此结论也得到证实[77, 78]。健康的无症状运动员心电图出现QRS 波形态正常的非特异性IVCD，其临床意义尚不确定。

运动员出现IVCD 的生理基础尚不清楚，但很可能包括神经介导的传导纤维传导速度减慢、心肌质量增加等多因素[79]。在左室肥厚患者中，左室质量似乎与QRS 波时限相关[80]。

虽然对有非特异性IVCD 运动员进行更多检查的确切界限仍不清楚，但本小组建议显著的非特异性IVCD，QRS 时限>140ms，无论QRS 形态如何，都属于异常，需要进一步的评估。

评估

对于有显著非特异性IVCD 的无症状运动员，建议行心脏超声检查以评估心肌疾病。可根据心脏超声结果或临床疑诊选择其他检查。

六. 心室预激

激动不经房室结而经旁道下传激动心室时即发生心室预激，心电图表现为PR 间期缩短、QRS 波增宽。心电图表现为显性预激图型（Wolf-Parkinson-White，WPW），PR 间期<120ms，δ 波（QRS 波初始的顿挫），QRS 波时限>120ms[81]。每250 名运动员检出1例显性预激[9, 12, 52, 82]。心房颤动时极快的心房激动经旁道下传可导致室颤，因而旁道的存在可能导致运动员猝死。

评估

无症状运动员出现孤立的PR 间期缩短，不伴QRS 波增宽或δ 波，不需要进一步评估。对于有显性预激的运动员，需进一步评估旁道的不应期。运动负荷试验可用于危险分层，当心跳加快时完全性预激突然终止，提示为低危旁道[83, 84]。

由于显性预激（WPW）与Ebstein 畸形及心肌病有相关性，应进一步行心脏超声检查。静息窦性心律时，间歇性预激通常提示低危旁道，可能不需要进一步行运动试验[85]。

如果无创检查不能确认旁道为低危旁道或不能得出明确结论，则应考虑行电生理检查，以明确心房颤动时最短的预激RR 间期[83]。如果最短的预激RR 间期<250ms（240bpm），则属于高危旁道，建议导管消融旁道[83, 86]。

一些医生可能会对所有心电图有显性预激，参与中等或高强度竞技运动的运动员，行电生理检查，不论他们的运动试验或24h 动态心电图监测的结果如何。这是由于剧烈运动时高浓度儿茶酚胺可能改变旁道的不应期，这种改变在上述无创检查中无法复制。

七. QT 间期延长

先天性长QT 综合征（LQTS）是一种潜在致死性、遗传性室性心律失常综合征，具有QT 间期延长的特征性心电图表现。据估计，LQTS 的发生率为1/2000，考虑到所谓的“正常QT 间期”或“隐匿性”LQTS，其发病率可能被低估[87]。尸检阴性的不明原因猝死占40 岁以下突然死亡的25%~40%[3, 88~90]。在这些病例中，死后基因测试提示心脏离子通道病可能占25%~40%[91~94]。

1. 计算校正后的QT 间期

精确测量和人工确认计算机得出的QT 间期及心率校正的QTc 是非常重要的，计算机生成的QTc，准确性约为90%~95%。研究表明，心脏病专家精确测量QTc的能力低于计算机测算[95]。然而，通过以下六项原则，可以实现对QTc的准确评估[96]。

（1）使用Bazett's心率校正公式（QTc=QT/姨RR ；注意RR 间期以秒为单位）。作为基于总体的QTc分布，最常使用Bazett's 公式导出的QTc值[97]。

（2）Bazett's 心率校正公式会低估心率<50bpm时的QTc值，高估心率>90bpm 时的QTc值。因此，当心率<50bpm 时，推荐进行轻度有氧活动提高心率接近60bpm 后记录心电图。当心率>90bpm 时，延长休息时间降低心率后，重复记录心电图。

（3）如出现窦性心律失常、心率逐跳发生变化时，则应采用平均QT 间期及平均RR 间期。

（4）Ⅱ和V5导联是测量T波的最佳导联。

（5）在QT 间期计算中不应包括在胸前导联中常见的低振幅U 波。应采用‘Teach-the-Tangent’或‘Avoid-the-Tail’方法来确定T波终点（图6）[96]。

（6）不仅是QT 间期值，T 波形态也可能提示LQTS 的存在[98]。例如，胸前侧壁导联T 波切迹，第2部分T波振幅高于第1 部分，即使在没有明显QT 间期延长的情况下，也可能是LQT2。

确认计算机得出的QTc 的最简单和最有效的方法是检查Ⅱ和/或V5导联，并确定手工测量的QT间期是否与计算机的QT 测量相匹配。

如果两者相差在10ms内，可以相信计算机能够精确地推导出一个平均RR间期，并完成Bazett's公式的计算。但是，如果手工测量的QT间期与计算机测量QT间期相差>10ms时，应确定平均RR间期，用Bazett's公式重新计算QTc。

2. 校正的QTc 间期值

由于健康人群QTc 值与基因证实的LQTS 患者QTc 值的分布范围存在重叠，需要谨慎地确定QTc临界值，用于判断是否需要进一步评估心脏疾病，以平衡异常结果的发生频率和LQTS 的阳性预测值。

近期运动员心电图解析共识建议QTc>470ms男性运动员和QTc>480ms 女性运动员应进一步评估LQTS 的可能性，以更好地平衡假阳性和假阴性结果[6, 10]。这些临界点在第99 百分位数左右，与美国心脏协会定义的阈值一致[99]。

本共识小组同样建议对男性QTc>470ms，女性QTc>480ms 的无症状运动员，需进一步进行筛查。

3. 短QT 间期

运动员短QT 间期的精确临界值和临床意义尚不清楚。来自18000 余名无症状的英国年轻人的数据发现，QTc<320ms 的发生率为0.1%；提示<320ms可以作为异常临界值[100]。然而，平均随访5.3 年，QT间期短于320ms 的个体无一例出现任何不良事件、晕厥或猝死[100]。由于上述短QT 间期较为罕见，而且缺乏关于无症状运动员长期发病率的研究数据，本小组建议短QT 间期仅在运动员有相关临床表现时进行进一步筛查。

4. 评估

需要注意的是，如果一个运动员出现一次QTc延长，不能诊断为LQTS，对于临界值QTc，应行额外的评估。一项研究入选2000 名优秀运动员，其结果提示额外评估的重要性，其中7 名运动员（0.4%）的QTc 延长（范围为460~570ms）[101]。无症状或家族性疾病的情况下，QTc<500ms 诊断LQTS 的可能性很小。

相反，QTc≥500ms 提示LQTS 的可能性较大，3 名QTc 大于500ms 的运动员，在运动中出现QTc 反常延长，基因筛查发现已经证实的基因突变，或一级亲属有QTc 延长[101]。

应回顾运动员的个人史，是否发生过晕厥或癫痫样发作。也需要回顾运动员的家族史，是否有运动晕厥，“癫痫”、产后晕厥/癫痫、不明原因的机动车事故、不明原因溺水和早产、不明原因<50 岁猝死。如果个人/家族史阳性，运动员应该被转诊到电生理专科医生进行进一步评估。如果个人/家族史阴性，应重复行心电图（最好是在不同日期）。如果随访心电图QTc 低于临界值，则不需要额外的评估。

如果重复心电图仍超过QTc 临界值，则应考虑对运动员一级亲属（父母和兄弟姐妹）进行筛查，并应将运动员转诊给电生理专科医生以评估最新发现的LQTS 可能性。必须对可逆的外在因素进行评估，如电解质异常（低钾血症）或应用QT 延长药物。

如果运动员的心电图QTc≥500ms，且不伴有可逆的影响因素，则应立即将运动员转诊给电生理专科医生，因其LQTS 发生率及其将来发生事件的可能性增加[102]。

需要应用Schwartz-Moss 评分系统、特征性心电图表现、运动负荷心电图、激发试验和基因检测来明确诊断，需要由LQTS 方面的专家进行检查和分析[103~106]。

八. 1 型Brugada 波

Brugada 综合征是一种遗传性原发性电疾病，在迷走神经张力增强的状态下易引起室性心律失常和猝死。它的特点是独特的Brugada 心电图图型，包括V1，V2和V3导联穹窿样rSr' 模式，ST 段抬高≥2mm，以及T波终末部倒置（图4F）。虽然描述了三种类型，但目前仅认为1型Brugada图型具有诊断意义[107~109]。

1型Brugada图型表现为ST段穹窿样抬高导致r'较宽，应与运动员早期复极的ST段上斜型抬高相区别。就此而言，Corrado指数（Corrado Index）测量ST段起始/J 点处的ST 段高度（STJ），以及ST 段开始后80ms处的ST段高段（ST80）[110]。1 型Brugada 图型的ST 段呈下斜型，STJ/ST80比值>1，而运动员早复极的ST段初始上斜段会导致STJ/ST80比值<1（图7）。

评估

1 型Brugada 图型无论有无症状均需进行检查。

如果心电图图型不清楚，应确认正确的导联位置，必要时重复心电图，并抬高胸前导联至上一肋间记录心电图，即将V1和V2导联置于第2 或第3 肋间隙。如果1 型Brugada 图型出现在抬高一肋间记录的心电图上，则应将患者转诊给电生理专科医生。应考虑潜在的诱发和加重Brugada 图型的因素，如高钾血症、发热、具有钠离子通道阻断性质的药物和导联位置。

九. 显著窦性心动过缓或一度房室阻滞

窦性心动过缓和PR间期中度延长（200~399ms）被认为是运动调节的特征。尽管训练有素的运动员，正常可能有静息心率≤30bpm或PR间期≥400ms，但仍建议对这些运动员的心脏传导功能行进一步评估。

评估

对显著窦性心动过缓或PR 间期明显延长运动员的评估应包括对轻度有氧活动（如定点跑步或爬楼）的变时性反应。运动试验有助于评估有氧活动时PR 间期和心率的反应。如果随心率增加PR 间期正常化，且运动员无症状，则无需进一步检测。反之，如果运动时心率不增加或PR 间期不能适应心率加快而缩短，运动员出现先兆晕厥或晕厥，或运动员有心脏病或猝死家族史，则应进一步评估。根据临床情况，可行心脏超声检查或动态心电监测。

十. 高度房室阻滞

运动员中，莫氏Ⅱ型二度房室阻滞和三度（完全性）房室阻滞属于异常。完全性心脏阻滞可能与生理性房室分离相混淆，后者为交界区逸搏点频率快于窦性心率，导致QRS 波比P 波更多。间歇性窦性P波引起的心室夺获（导致不规则的心室反应）可排除完全性房室阻滞。生理性房室分离是房室和窦房结之间自主神经不匹配的表现，但不是病理性的。与所有其他干扰现象一样，轻微运动后重复记录心电图，房室分离将消失。

评估

如果检测到莫氏Ⅱ型房室阻滞或完全性房室阻滞，应行心脏超声、动态心电监测和运动试验进一步评估。基于这些结果，考虑是否需要行实验室检测和心脏磁共振检查。必要时将患者转诊给电生理专科医生。

十一. 频发性室性早搏

运动员中，频发室性早搏（≥2）不常见，12 导联心电图检出率＜1%[9, 12]。虽然频发室性早搏通常是良性的，但其可能是潜在心脏病的标志[111, 112]。起源于右室流出道（LBBB 和电轴向下）室性早搏，伴正常心电图时，被认为是良性的，但在早期ARVC 患者中，尤其是QRS 时限超过160ms 时，也可以出现这种形态的室性早搏[113]。

因此，心电图上发现≥2 个/10s 室性早搏应行进一步的评估，排除潜在的结构性心脏病。

评估

如何评估≥2 个/10s 室性早搏的意义存在争议，很难排除病理性的可能。至少应行动态心电监测、心脏超声和运动负荷测试。最新的小型无导线动态心电记录仪可用于更长时间的心电监测，包括在训练和比赛期间，以排除运动员有复杂的室性心律失常。

如果动态心电图和心脏超声正常，运动使室性早搏数量减少，则不建议对无症状运动员进行进一步评估。先前的一项研究表明，每24h室性早搏≥2000 的运动员中，30%以上存在潜在的结构性心脏病，而每24h 室性早搏<2000 和<100 则分别为3%和0%[112]。

因此，对于每24h 室性早搏≥2000 或有非持续性室性心动过速发作，增加运动负荷时室性早搏负荷增加的运动员，需行进一步检查，包括心脏磁共振增强扫描和更多的有创性电生理检查[114, 115]。

尽管一些研究表明，停止训练后室性早搏负荷减少预示预后良好，但并未得到其他研究证实[116~118]。因此，不建议将停止训练作为诊断或治疗的措施。

十二. 房性心动过速

窦性心动过速可以被视为最常见的房性心动过速，其很少提示患有心脏疾病。室上性心动过速、心房颤动和心房扑动在运动员静息心电图上很少见，如果有上述心电图表现，则需进一步检查。房性快速性心律失常很少危及生命，但可能与其他可能导致心脏性猝死的疾病有关，包括LQTS、预激综合征、Brugada 综合征、心肌炎、先天性心脏病和心肌病。

评估

如果静息窦性心率>120bpm，应考虑在休息一段时间后重复记录心电图，心动过速可能由于运动或焦虑所致。其他潜在病因包括发热、感染、脱水、服用兴奋剂、贫血、甲状腺机能亢进，或极少情况下为潜在的心脏或肺部疾病的表现。

对于阵发性室上性心动过速，应尽可能记录心动过速不发作时的心电图。如果使用Valsalva 动作、颈动脉窦按摩或潜水反射来终止心律失常，连续记录心动过速发作和终止时的心电图，有助于阐明心动过速的机制。应行心脏超声检查、动态心电监测和运动负荷试验。如考虑需要行电生理检查和导管消融，则建议转诊给电生理专科医生。

如果发现心房颤动或扑动，应行心脏超声检查，以评估结构性心脏病，并应根据现行指南进行抗凝治疗[119]。应使用动态心电监测来评估心律失常为阵发性或持续性，以及全天心室率情况。详尽采集家族史可能发现潜在的遗传性病因。根据上述结果，可能需行心脏磁共振检查、电生理检查以及可能的导管消融，和/或基因检测。

十三. 室性心律失常

室性早搏二联律、三联律和非持续性室性心动过速通常需要进一步筛查，其可能为潜在的心脏疾病的标志，或恶化为持续性室性心动过速，甚至猝死。

评估

如果发现室性心律失常，评估内容应包括详尽的家族史、心脏超声评估结构性心脏病、心脏MRI 评估ARVC 或其他心肌病、动态心电图监测和运动负荷试验。根据这些结果，可能需要进一步评估，包括电生理检查或基因检测。

十四. 对≥30 岁运动员的考虑

在≥30 岁的运动员中，冠心病是引起心脏性猝死的最常见原因[89, 90]。此外，年龄较大的运动员不如20~30 岁前的运动员健康，潜在冠心病的可能性增加[120, 121]。虽然静息心电图检出冠心病的敏感性较低，某些心电图图型仍可能提示冠心病，例如T 波倒置、病理性Q 波、ST 段压低、左或右束支阻滞、R 波递增不良、左前分支阻滞和心房颤动[122~124]。

评估

年龄较大运动员的静息心电图主要用于识别哪些运动员存在冠心病的风险较高，并需要进一步检测[123, 125, 126]。初步检查应包括运动负荷试验、心脏超声及传统冠心病危险因素的评估。冠状动脉CT 或功能性负荷试验可用于上述评估。

十五. 需要连续评估的心电图图型

几种常见的遗传性心肌病可在明显的心肌病变开始前出现心电图异常[62, 63]。因此，有提示心肌病心电图表现的运动员，最初临床评价正常后，应在他们的竞技职业生涯期间和之后进行一系列的评估。评估可能每年1 次，或根据个人情况更频繁地进行。根据随访结果，这些运动员可能被允许不受限制地参加竞技运动。

结论

对运动员心电图进行准确解析需要经过充分训练，注意细节以区分生理性心电图表现和可能提示心脏病变的异常心电图。心电图解析和异常心电图评估的国际共识标准为提高运动员的心血管健康管理提供了重要基础。随着研究数据的更新，这些建议的修订是必要的，以进一步提高运动员心电图解析的准确性。