病例分享丨一例髋关节置换术后乳酸酸中毒患者的思考与体会|乳酸|横纹肌|肌酸|蛋白尿|酸中毒|髋关节

病例摘要

患者，男性，53岁，身高165cm、体重50kg，因“右髋疼痛伴活动受限10年余，加重1年”入院。

既往史：20余年前因急性阑尾炎行手术治疗（具体不详），自述儿时患侧髋关节有外伤史（具体不详）。

检验结果：

血常规、凝血功能、甲状腺功能正常；

肝肾功能电解质：前白蛋白0.193g/L↓，总蛋白62.1g/L↓，球蛋白18.9g/L↓。

T细胞因子检测：IL-2 85.74pg/ml ↑，IL-4 24.22pg/ml ↑，IL-8 37.45pg/ml ↑，IL-12p70 7.78pg/ml ↑，IL-17 24.35 pg/ml ↑，IFN-α 10.35pg/ml ↑；

检查结果未示明显异常；

拟全身麻醉下行“右侧全髋关节置换术”。

麻醉过程

12:00

患者入室后常规开放静脉通路，予心电监护，局麻下行动脉穿刺，HR：80次/min，BP：140/85mmHg，SpO2：96%。

12:20

麻醉诱导：咪达唑仑2mg，依托咪酯18mg,舒芬太尼25ug，顺式阿曲库铵12mg，插入气管导管行机械通气，超声引导下行患侧髂筋膜阻滞。

12:20-15:05

麻醉开始到手术结束，手术期间，间断给与去氧肾上腺素，患者生命体征平稳，术中共输注液体1100mL，晶体600mL，胶体500mL，出血量200mL。

15:05

入PACU，告知患者相关情况；

16:00

入PACU后，患者意识恢复欠佳，稍有烦躁不耐管，给与镇静两次，血压维持90~100mmHg（间断给与去氧肾上腺素情况下），16:00患者自主呼吸、肌力恢复，拔出气管导管，面罩吸氧。此时患者血压130/70mmHg，心室率75次/min。患者入恢复室后共输注晶体1000mL。

16:00-17:10

拔除气管导管后患者意识逐渐模糊；

17:13

复查血气；

17:20

静脉滴注5%碳酸氢钠150mL；

17:54

复查血气；

18:20

静脉滴注5%碳酸氢钠100mL；

18:28

复查血气乳酸不降反升，联系ICU，送ICU续观；

19:00

给予重酒石酸间羟胺注射液50mg静脉泵注；

21:27

重酒石酸去甲肾上腺素注射剂4mg静脉泵入；

23:24

患者凝血功能较差，为改善凝血功能，输O型RH阳性血浆800mL；

7/14 00:13

输白蛋白60g；

7/13—7/15

在ICU经过加强补液、输血浆、输白蛋白、补钾降糖等治疗后，患者微循环明显改善，乳酸下降。

7/13日液体入量8690mL，出量6360mL，尿量6070ml。

7/14日液体入量4186mL，出量5970mL，尿量5620mL。

7/15 9:06

转入骨科；

7/19

患者出院。

回顾讨论

乳酸酸中毒

1.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要依据。血乳酸水平超过正常，在2-5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。

2.酸中毒的证据如PH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L等，如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为乳酸酸中毒。

乳酸酸中毒的原因与分类

A型：继发性乳酸酸中毒，其发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要，导致无氧酵解增加所产生的。

B型：自发性乳酸酸中毒，其发病机制与组织缺氧无关，可进一步分为3种亚型：

患者术后乳酸升高的原因

1.血容量相对不足导致术中组织低灌注？

①患者禁饮禁食长达12h以上，手术未导尿，术中输注液体1100mL，胶体500mL，晶体600mL，出血200mL。（患者在术中及PACU无休克，LAC达16，如何解释？）

②病人入ICU后，予以补液、输血浆、输白蛋白治疗后，患者微循环明显改善，乳酸下降，考虑血容量不足导致术中组织低灌注。

2.创伤性横纹肌溶解？

①患者行髋关节置换手术，涉及肌肉的损伤；术中组织低灌注，肌肉缺血缺氧。

②患者术后在ICU查肌酸激酶3373↑（20-200U/L），肌酸激酶同工酶21.77↑（0-4.87ng/mL），谷草转氨酶53↑（0-40U/L），肌红蛋白2528↑（28-72ug/L），尿常规示尿糖3+、尿酮体1+、尿隐血3+、尿红细胞38.2个/uL，肌酐正常。（横纹肌溶解症血钾升高，为什么此病人血钾一直偏低？）

横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis syndrome, RM）是由于肌肉损伤引起横纹肌破坏和崩解，导致包括肌酸激酶、肌红蛋白、醛缩酶、乳酸脱氢酶及电解质等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环的一组临床综合征。

病因

物理因素：挤压与创伤、运动及肌肉过度活动、电击、高热等;
非物理性因素：药物、毒物、感染、电解质紊乱、自身免疫性疾病、内分泌及遗传代谢性疾病等;

临床表现

横纹肌溶解临床表现缺乏特异性，很大程度上取决于病因，可以无临床症状，也可以很严重，主要依赖于肌肉破坏的范围和程度，典型的横纹肌溶解三联征是：肌痛、肌无力、茶色尿，但是出现典型三联征的患者并不多。意识清醒的患者可能主诉为肌肉疼痛、无力，检查时可发现肌肉肿胀并伴有触痛，也可出现全身症状如棕色尿、发热、全身不适、腹痛、恶心和呕吐等，偶尔会出现精神症状，但这些症状均是非特异性的，并不一定出现在每例患者。有时患者可能无任何的症状和体征，而仅表现为血肌酸激酶 (CK)的升高。

诊断

实验室检查是诊断横纹肌溶解症的重要依据:

血清肌酸激酶(CK) ：是诊断横纹肌溶解症最重要也是最敏感的指标，血清CK水平在肌肉损伤后2~12h开始升高，1~3d达高峰，3~5d后逐渐下降。CK水平并不直接反映病情的严重程度。
血、尿肌红蛋白测定：肌红蛋白释放入血造成肌红蛋白血症。当血肌红蛋白>1.5mg/dL时经肾脏排出，形成肌红蛋白尿。肌红蛋白尿是诊断RM 的一个重要依据，但尿肌红蛋白阴性不能排除RM。肌红蛋白尿需与血红蛋白尿进行鉴别，前者尿离心沉淀没有红细胞，而尿潜血阳性。肌红蛋白尿往往出现在发病后几天，故不能以此作为观察疗效的指标。
血生化监测：可以及时发现电解质及肾功能异常，肌肉破坏释放的大量肌酸在血液中转变为肌酐，故横纹肌溶解时肌酐的增加常大于尿素氮的增加，BUN/CRE 比值降低，有助于与其他原因导致的肾衰鉴别。
其他：血细胞分析、肝功、血气分析及pH检测均有助于发现潜在病情变化。心电图重点检查高血钾对心肌的损害，及时发现心律失常。MR扫描在检测肌肉水肿和炎症方面比较敏感，但费用昂贵；超声检查在横纹肌溶解的诊断中仍起重要作用，主要表现为回声减少和局部束状结构破坏。

目前国际上尚无统一的RM诊断标准，临床主要通过追问病史并结合临床表现及相关实验室检查，从病因诊断、横纹肌溶解的诊断及并发症诊断3个方面综合判断。病因诊断指明确能引起横纹肌溶解的病因。横纹肌溶解的诊断包括典型的临床表现及相关的实验室检查，一般认为，血清肌酸激酶(CK)超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义。并发症的诊断主要指急性肾功能衰竭等。横纹肌溶解排除原发性肾脏疾病如伴下列情况之一者提示并发肾脏病变，如:少尿、血尿素氮>14.3mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L、血尿酸>475.8μmol/L，血钾>6mmol/L，血磷>2.6mmol/L，血钙<2mmol/L。

3.低钾血症？

低钾血症时，肌肉运动时不能从细胞内释放出足够多的钾，以至于局部肌肉血管不能充分扩张，局部肌肉供血不足，出现缺血、缺氧、肌肉破坏，严重的话出现横纹肌溶解。

乳酸酸中毒的治疗

1.病因治疗：

寻找和去除诱发乳酸酸中毒的诱因，停用所有可诱发乳酸酸中毒的药物及化学物质，治疗原发病是治疗乳酸酸中毒的基本原则和主要措施。同时应纠正水电解质紊乱。

①休克患者尽快逆转休克，糖尿病患者尽快控制血糖；

②对于全身感染的感染源，如有外科引流指征应尽可能外科引流；

③控制感染；

④改善患者的缺氧状态，开始时患者呼吸急促，随后可出现各种呼吸衰竭，应立即予以吸氧，并做好人工呼吸的各种准备；

2.支持治疗：

①补液扩容

是治疗本病的重要手段之一。最好在中心静脉监护下，迅速大量输入生理盐水，也可以用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液。并间断输新鲜血或血浆。以迅速改善心排血量和组织微循环灌注，纠正休克。