转氨酶高的原因|肝功能|肝损伤|肝细胞|胆红素|血清|转氨酶

当我们进行体检的时候，经常会听到某人转氨酶升高了，这个时候就会比较担心，问他的肝脏会不会出问题？我们下面来看一下导致转氨酶升高的各种因素。

转氨酶升高不一定代表肝功能受损，可能是生理性和病理性原因导致。先别害怕，正确面对，并寻求专业医生帮助，以便及时准确诊断和治疗。

肝脏是人体酶最丰富的脏器，酶蛋白含量约占肝脏总蛋白含量的2/3，不少酶是由肝脏合成并由肝胆系统排泄。转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶，在人体转氨酶中，以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性最强。

ALT主要存在于肝细胞内，当肝细胞变性、坏死、细胞膜通透性增加时，胞内的ALT会进入间质液和血液循环。但ALT升高的程度与肝细胞损伤数量并不一定成正比，在重症肝炎伴急性肝衰竭时，由于肝细胞短时间内大量坏死，无能力生成ALT，此时血清中酶水平正常或反而降低；而血清中胆红素水平显著升高，出现“酶-胆分离”现象，提示预后不良。

AST在人体内分布广泛，不能特异性反映肝损伤。临床上常以血清AST/ALT值变化来判断病情。

ALT主要分布于肝细胞的胞浆中，而AST主要分布于线粒体中。当肝细胞病变严重时，AST从线粒体中释放出来，使AST/ALT值升高。各种原因均可使转氨酶升高，需注意鉴别。

生理性原因有例如饮酒、高脂饮食导致肝脏负担增加；近期过度劳累，休息睡眠不佳；急性软组织损伤，剧烈运动以及孕期等因素均能造成肝细胞膜通透性的改变，从而引起转氨酶增高。

这些因素在正常情况下不会导致严重的肝脏损害，但在某些特殊情况下，如过度饮酒、高脂饮食、长期熬夜等，会使肝脏的负担加重，从而导致肝细胞膜通透性改变，使得转氨酶释放到血液中的量增加。

同样，孕期由于内分泌的变化和营养需求的增加，也可能会对肝脏功能产生一定的影响，导致转氨酶增高。

病理性原因如下。

病毒性肝炎：

活动性期的病毒性肝炎，ALT和AST的升高都比较明显，升高的比例常常是ALT大于300U/L，AST大于200U/L，两者的比值小于1。在感染肝炎病毒后最初的1～2周，转氨酶的升高会达到一个高峰。

病毒性肝炎所致肝病持续进展至肝硬化尤其是肝硬化失代偿期，转氨酶也会升高。

酒精性肝病：

长期喝酒对于肝脏的损害是很明确的，饮酒后做肝功能检查都会发现转氨酶升高的现象。对于长期大量饮酒者，AST/ALT>2提示酒精性肝病可能，AST/ALT>3更具有诊断意义。

代谢相关脂肪性肝病：

也称为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），是一种在全球范围内日益受到关注的慢性肝病。该病主要源于人体内部代谢异常导致的脂肪在肝脏过度沉积，轻度脂肪肝的情况往往不会引起明显的肝功能异常表现，这是因为肝脏具备一定的代偿能力和自我调节机制，少量脂肪浸润并不会立即触发显著的生化指标变化。

然而，当中重度脂肪肝发生时，肝细胞受到严重损害，脂肪变性程度加剧，此时常常会导致转氨酶水平显著升高。在临床实践中，经常可以见到因中重度代谢相关脂肪性肝病而出现转氨酶（ALT和AST）明显上升的病例。

通常情况下，当血清中的ALT（丙氨酸氨基转移酶）和AST（天冬氨酸氨基转移酶）水平出现轻度至中度增高，且没有其他明显诱因时，医生会高度怀疑是否为代谢相关脂肪性肝病所致。

值得注意的是，代谢相关脂肪性肝病的转氨酶升高模式往往不同于酒精性肝病。在酒精性肝病中，AST往往超过ALT，呈现一种“蝴蝶型”或“倒置型”的酶学特征。相反，代谢相关脂肪性肝病引起的转氨酶升高通常表现为“旗型”或“正常型”，即ALT水平较高，且一般不超过300 U/L，而AST仅轻度升高或不升。这种酶学特点反映了不同病因导致的肝脏损伤机制和病理生理过程的不同。

药源性或中毒性肝损害是一种由药物中化学物质引起的肝脏损伤，通常是由于药物过敏反应导致。这类损害在临床实践中表现为转氨酶水平显著升高，这是肝脏功能受损的敏感指标。除了转氨酶升高这一重要特征外，此类肝损害往往还会伴随出现淤胆型黄疸的症状，表现为皮肤、巩膜等部位黄染，以及肝细胞损伤的表现，如乏力、纳差、腹胀等消化道症状。

具体来说，一些常用的化学药，例如大环内酯类抗生素红霉素，广谱抗生素四环素，以及用于治疗失眠的安眠药、用于解热镇痛的常用药物，甚至是口服避孕药等激素类药物，都有报道过可能导致肝损害的风险。

同时，某些中药及其制剂如何首乌、当归、黄药子、人参、半夏、槟榔、青黛等（名单太长了）也列入导致转氨酶升高的药物名单。

当识别到某种药物可能是引起肝损害的诱因时，及时停用该药物是至关重要的。一般情况下，在停用相关药物后，患者的转氨酶水平会在不经过特殊治疗的情况下逐渐恢复正常，肝脏功能也会逐步恢复。请患者朋友们不要盲目相信某些保健品或者是传统药物能够保肝，他搞不好是伤肝的，请在正规医师指导下服用，治疗性的药物不要擅自加大剂量！

自身免疫性肝炎：

自身免疫性肝炎的典型血清生物化学指标异常以肝细胞损伤型改变为主，表现为ALT和AST水平升高，而血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）水平通常保持基本正常或仅有轻微上升。

胆管胰腺疾病：

由于转氨酶的排泄途径是通过胆管进行的，因此，在患有胆管、胆囊以及胰腺疾病时，可能会导致胆管阻塞，进而使转氨酶水平升高。

遗传性肝病：

转氨酶升高是遗传性肝病的常见临床就诊形式。

如果出现了以转氨酶升高为主要表现的肝损伤，特别是学龄期儿童、青少年及成人无症状转氨酶升高，需要考虑到可能是肝豆状核变性、遗传性血色病、α1抗胰蛋白酶缺乏症等疾病。

缺血性肝炎：

是一种由于肝脏血流动力学改变、缺氧及再灌注损伤等因素导致的肝脏实质炎症性疾病。

其发病机制主要包括以下几个方面：

缺氧性损伤是缺血性肝炎的核心病理生理过程。当肝脏的血流灌注不足，或者由于各种原因（如休克、心功能不全等）导致肝脏的主动或被动淤血，使得肝细胞缺氧，会造成线粒体功能障碍，进而影响三羧酸循环和氧化磷酸化过程，使能量生成受限。低氧血症会加重肝细胞内环境的不稳定，引发一系列的代谢紊乱和细胞毒性反应。

肝细胞摄氧能力下降也是一个重要环节。在缺氧状态下，肝细胞膜上的钠-钾泵功能受到影响，导致细胞内钠离子积聚，进而影响细胞代谢和能量转换。

缺血再灌注损伤是缺血性肝炎的另一大特点。当肝脏重新获得血流灌注时，原本缺血的肝细胞在恢复血液供应后可能出现氧自由基的大量生成和释放，这些自由基对细胞膜、蛋白质和核酸造成氧化损伤，从而加重肝细胞的损害。

在临床检验指标上，缺血性肝炎的标志性酶学变化是转氨酶水平急剧升高。转氨酶主要存在于肝细胞内，当肝细胞受损时，其内的转氨酶会释放入血，导致血清中转氨酶活性显著增高。标志性酶学变化为转氨酶水平急剧升高，通常在肝细胞损伤后12~48h内发生，72h内达峰值（可达正常上限的25~250倍），其中，天冬氨酸转氨酶（AST）的上升水平往往超过丙氨酸转氨酶（ALT），这可能与AST在肝小叶中央区浓度更高有关。

值得注意的是，缺血性肝炎患者在经过针对基础疾病的有效治疗后，其血清中的氨基转移酶水平通常能在7~10天内恢复至正常范围。

这一特点有助于缺血性肝炎与病毒性肝炎等疾病进行鉴别诊断。病毒性肝炎虽然也会导致肝功能异常，但通常不会在短期内恢复正常，而是需要较长时间的治疗和恢复。

心血管疾病：包括心脏疾病，如急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭等，此时ALT和AST均可能升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿等症状。

此外，当患者患有肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、急性败血症、流脑、疟疾、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等疾病时，可能导致转氨酶升高。

所以，转氨酶水平升高是临床实践中常见的实验室检查异常表现，这一现象并非仅由肝脏疾病或病毒性肝炎单一因素所致。

多种病因可能导致血液中转氨酶活性升高，包括但不限于各类肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌等肝脏实质性病变，以及心肌梗死、肾炎、肺炎、胆囊炎等非肝脏部位的疾病，甚至部分药物引起的不良反应也可能表现为转氨酶升高。

因此，在解读转氨酶检查结果时，应保持谨慎，避免仅凭单项指标轻易下结论。

尽管转氨酶在诊断初期疾病时具有一定的敏感性，但其在疾病诊断中的确切意义和价值仍需与其他辅助检查手段相结合，才能更为准确和全面地反映机体健康状况。

例如，通过超声波、CT或MRI等影像学检查来直观观察肝脏的形态结构变化；通过病原学检测确定是否存在病毒性肝炎感染；结合肝功能其他指标如胆红素、白蛋白水平以及凝血功能等，共同评估肝脏的合成与代谢功能。