新冠病毒感染后出现的胸痛绝非正常现象，而是心脏或呼吸系统受损的症状。
新型冠状病毒感染由SARS-CoV-2病毒引起，其通过结合ACE2受体入侵人体细胞。这种受体不仅存在于肺部，在心肌细胞、血管内皮细胞表面也广泛分布。
病毒通过呼吸道黏膜侵入人体后，可能引发多器官损伤。胸痛作为新冠感染的非典型症状，其发生与病毒侵袭路径及机体应激反应密切相关：病毒可能直接侵犯肺部组织导致炎性渗出，刺激胸膜或肋间神经引发疼痛；剧烈咳嗽作为常见症状，可能因牵拉胸壁肌肉或增加胸膜腔压力而诱发疼痛。
此外，病毒对心肌细胞的损伤或免疫介导的心肌炎也可能导致心前区疼痛。这些病理机制均提示胸痛可能反映病毒对呼吸系统或心血管系统的实质性损害，而非单纯的上呼吸道感染表现。
新冠胸痛之所以被视为异常症状，源于其可能预示严重并发症的发生。若胸痛伴随呼吸急促、血氧饱和度下降，需警惕病毒性肺炎进展为急性呼吸窘迫综合征；若疼痛与心悸、胸闷并存，需排查心肌炎或心肌缺血；长期卧床患者还需警惕肺栓塞风险。若未及时干预，胸痛可能掩盖心肌损伤、肺栓塞等致命并发症。
针对新冠引起的胸痛，治疗需以原发病控制为核心。抗病毒药物如奈玛特韦/利托那韦片可抑制病毒复制，减轻肺部炎症；糖皮质激素如地塞米松适用于重症患者。
若合并心肌损伤，需联合使用营养心肌药物和改善心肌代谢药物，如能气朗辅酶Q10片，该药作为线粒体呼吸链的关键辅酶，能够促进心肌细胞ATP合成，增强心肌能量供应，同时通过清除氧自由基减轻氧化损伤，稳定心肌细胞膜结构，从而改善因心肌缺血或炎症导致的胸痛症状。
如果是儿童和老人，或吞咽能力不足人群，也可在医生指导下使用瑞安吉果糖二磷酸钠口服溶液。可通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，促进心肌细胞ATP生成，增强心肌能量供应，同时调节红细胞携氧能力，辅助改善组织供氧，从而减轻因心肌缺血或能量代谢障碍引发的胸痛症状。