目前认为与痤疮主要相关的细菌：痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌及金黄色葡萄球菌，都存在有群体感应系统（QS）它可以根据不同的菌群密度调控多种毒力因子的表达以及生物膜的形成，这与痤疮多个致病阶段及致病菌耐药性的产生都密切相关。

而菌群间群体感应的相互作用，也使得多物种群落的生物膜生成增加以及细菌低细胞密度状态下的高密度表型的产生。

痤疮的发生与微生物群落紧密相关

痤疮是一种累及毛霙皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病与皮脂过度分泌、毛皮脂腺导管的过度角化、微生物的定植和炎症反应等因素密切相关。最新研究表明，皮肤菌群“与痤疮丙酸杆菌之间的紧密平衡可能在痤疮的发病中发挥着重要的作用。

有大量的证据表示，细菌中能普遍产生一种信号因子，该因子能基于周围细菌的密度变化来同步控制细菌群落的相关基因表达，促进生物膜形成以及毒力因子释放，使细菌适应外环境变化，这种现象称为群体感应(Qs)。

目前已在痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌等痤疮相关细菌中陆续发现具有QS系统，并且QS系统间也存在相互作用，其调控多种毒力因子表达，并与多个疮致病因素相关。在真菌中也发现类似于QS的种群密度依赖性行为，并诱导对宿主细胞和其他微生物的有害作用。

痤疮相关微生物菌群间相互作用机制

·痤疮丙酸杆菌

痤疮丙酸杆菌是公认的痤疮致病菌，主要通过诱导症反应，促进毛囊皮脂腺上皮角化以及促进皮脂腺分泌等作用导致痤疮的产生

研究表明，痤疮丙酸杆菌在成熟生物膜状态下的AI-2水平明显高于游离状态，同时生物膜中的脂肪酶活性也出现明显增加。

痤疮丙酸杆菌可通过QS系统调控脂肪酶的分泌上调其对皮脂的分解，从而释放游离脂肪酸，这些游离脂肪酸作为相关危险分子模式，会促进导管过度角化，并增加痤疮丙酸杆菌细胞之间以及痤疮丙酸杆菌与毛囊细胞间的粘附力，这有利于痤疮丙酸杆菌的定植和生物膜形成；

形成生物膜后产生的胶黏物质，则会使角质细胞相互粘合，从而导致粉刺的形成。

·表皮葡萄球菌

表皮葡萄球菌是人皮肤体表的绝对优势菌种，在过去，其被认为是皮肤上的一种无害的共生微生物，但在近期的研究中也表明其可抑制痤疮丙酸杆菌的皮肤定植及其诱导的症，在痤疮的病理过程中发挥着很大的作用。

目前已经在表皮葡萄球菌中发现两种QS系统，包括辅助基因调节器（Agr）系统以及luxS/AI-2。Agr系统在细菌密度低时活性弱，这有利于细菌形成较厚的保护性生物膜，黏附在皮肤表面；但细菌密度很高时，Agr系统会变得活跃，它会刺激细菌产生一些毒素和破坏性的酶，这些物质会干扰生物膜的稳定性，使细菌间粘合力下降，导致部分细菌从生物膜上脱落并可能引发症；至于luxS/AI-2系统也被发现会影响细菌的多种代谢活动以及毒力相关基因，但是目前这种说法仍存在争议，本文将不多赘述。

·金黄色葡萄球菌

虽有很多研究中并未过多讨论金黄色葡萄球菌的定植是否为痤疮的致病因素，但不可忽视的是，金黄色葡萄球菌能够分泌多种毒力分子，引起症，并能够形成生物膜，而症与生物膜的形成与痤疮的发病密切相关。

金黄色葡萄球菌的致病性主要是由于其产生的毒性因子决定的，目前已知的金黄色葡萄球菌产生的毒性因子大多受到Agr Qs系统的调控，包括细胞密度较低时产生的有利细菌与宿主细胞黏附的毒性因子和细胞密度较高时产生的有利于进一步感染与扩散的分泌类毒性因子，这些毒性因子都会造成慢性、持续性的皮肤症。

症反应贯穿了痤疮的发病过程，而细菌定植，尤其是痤疮丙酸杆菌，通过各种促因子及生物膜，扩大了症反应。

随着QS理论的不断揭示，对于各种感染性疾病，需要考虑吧多种致病乃至潜在微生物之间的QS相互作用都是至关重要的。