文/陈根

新冠感染后，肺部出现的磨玻璃影（GGO）与纤维化现象大幅上升，以及肺癌的确诊率一直在上升，这背后的本质，就是新冠感染导致血管受损后的异常修复结果，并且这种恶劣的微环境也为肺癌的发生埋下了伏笔。

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主要原因由以下几方面：

1. 磨玻璃与纤维化：血管创伤的“代价”

新冠病毒高度嗜好血管内皮细胞。

磨玻璃影： 病毒攻击肺泡和毛细血管屏障，导致血管内的液体和炎症细胞渗出。影像上的“磨玻璃”其实是肺泡腔被这些渗出液填充。

纤维化： 当严重的内皮损伤引发微血栓和局部缺氧时，身体被迫启动“疤痕式修复”。成纤维细胞大量增殖分泌胶原蛋白，使原本柔软的肺泡变得坚硬。这种血管受损导致的长期缺氧，是纤维化不可逆转的主因。

2. 肺癌高发的病理逻辑：炎症与免疫逃逸

癌前土壤： 慢性炎症产生的自由基持续攻击细胞DNA，导致基因突变。而纤维化区域的低氧、高压环境，会激活促癌信号通路（如TGF-β），使正常细胞更易发生恶性转化。

免疫监视失效： 感染会导致T细胞和NK细胞“耗竭”。当免疫系统忙于对抗病毒残留或慢性炎症时，对初生癌细胞的监视出现“真空期”，使潜伏病灶得以迅速扩张。

血管助攻： 修复血管时释放的生长因子（VEGF），原本是为了缝补血管，却无意中为肿瘤生长提供了“补给线”。

因此，对于持续存在的纤维化病灶，需警惕结节化风险。务必要通过科学的管理，改善肺部血流供氧，是切断“炎症-纤维化-癌变”链条的关键，是预防肺癌发生的关键。那么，如何破解这种疫情后的亚健康状态？欢迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，进群获取独家资料，以及更清晰的判断、更科学的健康管理方案。