智通财经APP讯，东阳光药(06887)发布公告，于2026年4月17日至22日在美国加利福尼亚州圣地亚哥举行的 2026年美国癌症研究协会(AACR)年会上，本集团以三份壁报形式集中展示了肿瘤治疗领域三款在研管线的最新临床前研究成果。此次亮相的项目覆盖CDH17/4 1BB双特异性抗体(HEC-922)、口服高活性Pan-RAS分子胶抑制剂(HEC234055)及口服小分子PD-L1抑制剂(HEC201625)，充分体现了本集团在TCE技术、精准靶向及肿瘤免疫小分子的多元化技术平台和持续的创新能力。

HEC-922 — 精准激活肿瘤免疫的CDH17/4-1BB双特异性抗体。在研产品HEC-922是一款採用Fc沉默设计及人源化奈米抗体技术构建的双特异性抗体，旨在实现CDH17阳性肿瘤微环境中条件性激活4-1BB信号，从而在增强T细胞抗肿瘤活性的同时，有效规避4-1BB单抗常见的全身性免疫毒性。本届AACR公佈的临床前研究进展如下：显著的抗肿瘤活性：在CDH17阳性CT26/Colon26同源模型中，HEC-922的抗肿瘤活性优于4-1BB单克隆抗体对照药。重塑肿瘤免疫微环境：给药后能有效恢复免疫细胞功能，并显著降低肿瘤微环境中PD-1+耗竭T细胞的比例。 联合治疗协同增效：与PD-1抗体联合给药可进一步显著增强抗肿瘤疗效，展现出广阔的联合用药前景。卓越的安全性窗口：动物模型研究显示其安全窗口可达300至500倍。此外，基于同一4-1BB双抗平台的另一款分子HEC-921已在食蟹猴DRF研究中验证了100 mg/kg的高NOAEL值，充分说明了该平台的安全性优势。

HEC234055 — 攻克不可成药靶点的口服高活性Pan-RAS分子胶抑制剂。RAS基因突变驱动约四分一的人类癌症，其中KRAS G12D、G12V等常见突变亚型仍存在巨大未满足的临床需求。在研产品HEC234055为本集团自主研发的口服高活性Pan-RAS分子胶抑制剂，旨在广谱覆盖KRAS多种突变及野生型扩增。广谱覆盖与高活性：可同时作用于KRAS的活性(三磷酸鸟苷(GTP)结合)与非活性(GDP结合)状态，并覆盖G12D、G12C、G12V、G13D、 Q61H等多种突变类型及野生型扩增。亚纳摩尔级细胞活性：在多种KRAS突变驱动的癌细胞系中，其抗增殖活性达到亚纳摩尔级别，半抑制浓度(IC50)低至0.49纳摩尔(nM)，显示出优于当前对标分子的强效抑制能力。显著的体内疗效：在多种KRAS突变的异种移植瘤模型中(涵盖胰腺癌、肺癌及结直肠癌)，口服给药可产生剂量依赖性的肿瘤生长抑制乃至诱导肿瘤消退。

HEC201625 — 具备同类最佳潜力的口服PD-L1小分子抑制剂。在研产品HEC201625为本集团自主研发的新型口服小分子PD-L1抑制剂，其作用机制为诱导PD-L1二聚化及内化，从而阻断PD-1/PD-L1信号通路，解除免疫抑制并激活T细胞介导的抗肿瘤免疫应答。显著的免疫激活功能：在NFAT报告基因及人塬代T细胞与肿瘤细胞共培养体系中，HEC201625有效恢复T细胞活性，其EC90约为21 nM，效力优于对照分子。优异的体内药效：在MC38-hPDL1同源模型及多种PBMC人源化异种移植模型中，单药给药的肿瘤生长抑制率(TGI)最高可达约70%。特别是在 PD-L1抗体不敏感的NCI-H358(非小细胞肺癌)及MDA-MB-231(三阴性乳腺癌)模型中，HEC201625的单药疗效显著优于PD-L1抗体，显示出差异化优势。广泛的联合用药潜力：与化疗药物(5-FU)、抗VEGF抗体、VEGFR抑制剂及KRAS G12C抑制剂联合给药，均表现出显著的协同增效作用。良好的药代动力学(PK)与卓越的安全性：各临床前物种口服生物利用度良好。安全性评价结果显示，hERG抑制IC50>10微摩尔(μM)，28天 GLP毒理研究中的安全窗口超过90倍。

本集团始终将肿瘤治疗作为核心战略方向之一，本集团深度聚焦消化道肿瘤(如肝癌、胃癌、结直肠癌等)、前列腺癌和肾癌等重大瘤种，以明显的临床获益为目标，围绕蛋白降解、合成致死、抗体TCE、新一代抗体药物偶联物(ADC)、嵌合抗塬受体T细胞免疫疗法(CAR-T)等多技术平台，系统布局了10多个管线，多数管线具有同类首创药物或同类最优药物的潜力，通过精准治疗、联用协同、耐药突破、创新技术等多位一体策略，逐步构建起具有差异化竞争优势的肿瘤产品矩阵。上述三款创新药物在AACR年会上的集中亮相，不仅丰富了本集团的差异化产品管线，更展现了本集团在攻克不可成药靶点及开发下一代免疫疗法方面的技术积累与战略决心。

本公司将持续加大研发投入，并根据相关监管要求，适时推进上述项目的临床转化与国际合作进程，致力于为全球肿瘤患者提供更多创新、有效且可负担的治疗选择。