会议主持人
会议报告
报告一
乳酸菌源抗菌肽对金黄色葡萄球菌的抗菌特性及其介导伤口感染愈合的调控机制
潘道东 教授
宁波大学食品科学与工程学院农产品质量安全全国重点实验室 PI
从传统发酵食品中筛选出高效抑制金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，S. aureus）的发酵黏液乳杆菌JF9菌株（CGMCC No. 27750），结合全基因组测序解析其基因组中携带Enterolysin A同源基因簇并验证其抗菌肽合成潜力。从其发酵液中获得抗菌肽HLVRNP（Fermencin B2），它以β-折叠（37.71%）和β-转角为主（37.59%），具有高分子柔性，并在100 ℃处理 30 min后仍保持80%以上的抑菌活性。它以时间依赖性方式破坏细胞膜，裂解S. aureus，通过干扰跨膜电位，倍数抑制K+/Na+-ATPase（8.05 U/mg pro→1.66 U/mg pro）和Ca2+/Mg2+-ATPase（1.68 U/mg pro→0.18 U/mg pro）活性，破坏离子梯度平衡并使能量代谢紊乱；分子对接预测了Fermencin B2与金黄色葡萄球菌蛋白A（S. aureus protein A，SpA）的B-B结构域与C结构域结合能分别为8.288、－7.81 7 kcal/mol，与二氢叶酸还原酶和脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）聚合酶等关键蛋白结合，分别达到7.3 kcal/mol和－6.5 kcal/mol；结晶紫染色法分析表明Fermencin B2在高浓度下清除生物膜屏障，低浓度下抑制生物膜形成。接着，进一步分析了Fermencin B2对S. aureus的分子作用机制，代谢组学揭示Fermencin B2通过干扰代谢平衡，能量供应和核酸修复等途径降低细菌的生理活性；蛋白组学分析显示Fermencin B2下调ABC转运蛋白和关键代谢酶的表达，降低细菌的营养摄取和代谢能力，并上调伴侣蛋白和核糖核酸（ribonucleic acid，RNA）结合蛋白的表达以促进细胞在应激状态下的适应性响应，引起能量供应失衡、细胞氧化损伤并最终导致死亡。以Fermencin B2为活性抗菌物质填充，以鱼皮明胶、丝素蛋白和羧甲基壳聚糖为基材，制备新型多孔复合抗菌材料具有抗菌与促进伤口高效愈合的能力。免疫组化分析发现B2@ZIF-SFC可抑制促炎因子白细胞介素-1β和白细胞介素-6的表达，而抑制炎症反应，Masson病理说明了成纤维细胞胶原合成增多，蛋白印迹法检测血管生成相关蛋白VEGF和CD31表达增加，促进了伤口的修复。
报告二
亚麻木酚素对高尿酸血症的改善作用及机制研究
汪 勇 教授
暨南大学国际学院 院长
高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）是一种代谢紊乱，主要与肝脏、肾脏和肠道等器官存在复杂的关联。先前的研究已报道亚麻木酚素（开环异落叶松酚二葡萄糖苷，secoisolariciresinol diglucoside，SDG）在体外和体内具有抗炎和抗氧化作用。然而，SDG对改善高尿酸血症的作用及机制尚不清楚。本研究旨在探讨SDG对氧嗪酸钾和次黄嘌呤诱导的高尿酸血症小鼠降低尿酸（uric acid，UA）的作用。重点研究了尿酸的合成和排泄及其在肠道屏障中的调节作用。结果显示，与模型组相比，口服SDG 300 mg/kg显著降低UA水平75.37%，抑制肝脏黄嘌呤氧化酶基因表达50.99%，并改善肝脏、肾脏和肠道结构异常。此外，SDG使肾脏中尿酸转运蛋白葡萄糖转运蛋白（glucose transporter，GLUT）9和尿酸盐转运蛋白（urate transporter，URAT）1的表达分别增加了17.13%和158.21%，ATP 结合盒转运蛋白（ATP-binding cassette subfamily g member，ABCG）2和有机阴离子转运蛋白（organic anion transporter，OAT）1的表达分别降低了81.31%和84.98%。同时，肠道ABCG2表达上调62.21%，GLUT9表达下降84.15%，共同改善UA排泄功能障碍。此外，SDG通过抑制Toll样受体4（Toll-like Receptor 4，TLR4）/核转录因子（nuclear factor-κB，NF-κB）信号通路，减轻UA诱导的肠道损伤，保持上皮的完整性，上调紧密连接蛋白（包括紧密连接蛋白（zonula occludens，ZO）-1和Occludin）的表达，从而起到保护肠道免疫屏障的作用。此外，SDG还能通过增加有益菌（如Alistipes、Prevotellaceae_UCG-001和Ruminococcus）的丰度，减少有害菌（如Parabacteroides、Bacteroides和Desulfovibio）的丰度，改善尿酸诱导的嘌呤代谢和胆汁分泌紊乱。总之，本研究证明SDG干预可通过改善肝-肠-肾轴功能障碍来改善高尿酸血症，可能作为降尿酸剂用于功能性食品的开发。
报告三
鸡蛋蛋白质改善运动性增肌效果及应用前景研究
李述刚 教授
合肥工业大学食品与生物工程学院
骨骼肌是维持机体运动、能量代谢与生理稳态的核心组织，其运动损伤后修复迟缓、功能衰退，直接影响机体健康、运动能力与生活质量。优质膳食蛋白质作为肌肉修复的核心营养底物，在运动增肌与肌肉稳态维持中发挥不可替代的关键作用。禽蛋是人类理想的优质营养食品，鸡蛋清中含量最高的蛋白质—卵白蛋白含有人体需要的所有必需氨基酸，且氨基酸组成与人体组成模式高度契合，在促进运动性增肌与肌肉修复方面展现出巨大应用潜力。然而，当前针对鸡蛋蛋白质调控运动性增肌的研究较少，其具体作用分子机制尚未明确。基于此，本研究立足于运动营养干预视角，以卵白蛋白为核心研究对象，首先通过动物模型确证其对肌肉损伤修复及的促进效果；在此基础上，定向筛选并鉴定出介导增肌效应的核心活性肽段SK-10；并在此基础上揭示其改善运动性增肌的分子机制。研究不仅阐明了鸡蛋蛋白质改善运动性增肌的科学内涵与分子机理，也为其在运动营养食品、功能性增肌补充剂等领域的开发应用提供了坚实的理论依据与实验支撑，展现出广阔的产业化应用前景。
报告四
食源性微/纳塑料与PFOS共暴露的肠黏膜免疫毒性机制研究
张巧智 副教授
浙江工商大学食品与生物工程学院
食品接触材料（food contact materials，FCMs）已成为微/纳米塑料（micro/nanoplastics，M/NPs）与全氟辛烷磺酸（perfluorooctane sulfonate，PFOS）共暴露的重要来源。传统不可降解FCMs如聚丙烯（polypropylene，PP）易释放M/NPs，而可降解材料如聚乳酸（polylactic acid，PLA）在真实场景下的暴露风险尚不明确。鉴于肠道黏膜免疫稳态在多种疾病中的核心作用，解析上述共暴露对肠道免疫的干扰机制具有重要意义。
本研究模拟外卖场景，系统比较了可降解与不可降解FCMs的M/NPs释放及PFOS吸附行为。结果显示，可降解FCMs在水性条件下释放的微塑料颗粒数比不可降解材料高约10 倍，纳米塑料高约1 倍；酸性条件下可降解材料颗粒释放量再增4 倍。PFOS在PP NPs上以均匀疏水表面吸附，而在PLA NPs上为多层堆积吸附。暴露估算表明，单次使用可降解FCMs可摄入3.63×107 个MPs，是不可降解的11.5 倍；高频外卖人群年PFOS负载可达EFSA限值的24%，提示可降解包装可能放大PFOS的生物累积风险。进一步采用小鼠慢性结肠炎模型，发现PS+PFOS与PLA+PFOS共暴露组较单暴露组表现出更严重的肠道屏障损伤和炎症反应。多组学联合分析揭示异质性机制：PS+PFOS组激活NOD样受体通路及Defa家族基因，驱动免疫炎症放大；PLA+PFOS组则下调Col6a3/Itga10，导致结构型屏障破坏。
综上，本研究揭示了可降解与不可降解FCMs来源M/NPs与PFOS共暴露的异质性肠黏膜毒性机制，为食品接触材料新污染物的安全性评价提供了科学依据。
报告五
双歧杆菌调控骨代谢的健康效应与作用机制
李博文 讲师
西南大学食品科学学院
短双歧杆菌CCFM1078分离自中国无锡地区婴儿粪便样品，该菌株被证实可通过多维度机制调控骨代谢。其核心作用机制包括：修复肠道屏障功能，表现为显著上调肠道ZO-1（zonula occludens-1）及Occludin的表达水平，并有效降低脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）浓度；重塑肠道菌群结构，具体为显著增加肠道中双歧杆菌属和乳杆菌属的相对丰度，并促进短链脂肪酸（如丁酸、丙酸）的生物合成；进而激活生长激素（growth hormone，GH）/胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）轴以及G蛋白刺激性α亚基（G protein-stimulatory α subunit，Gs）/环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）/蛋白激酶 A（protein kinase A，PKA）/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）信号通路，导致骨形成标志物骨形态发生蛋白（bone morphogenetic proteins，BMPs）、Ⅰ型前胶原氨基端原肽（procollagen type I N-terminal propeptide，PINP）和Osteocalcin的表达上调，同时抑制核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）及基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase 13，MMP-13）等破骨相关因子的表达；此外，其介导的血浆源性外泌体可递送miR-483-5p，靶向作用于关节组织中TUBG2基因，从而抑制磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，PKB/Akt）信号通路介导的细胞焦亡，表现为Caspase-1及GSDMD蛋白水平的降低。在生长期动物模型中，CCFM1078干预显著促进了骨骼发育，表现为股骨及胫骨长度的显著增加以及骨密度的提升；在类风湿关节炎患者人群中，该菌株干预显著改善了骨代谢失衡状态，表现为骨保护素和Osteocalcin水平升高，以及核因子-κB 受体活化因子和肌肉萎缩标志物水平的降低。本研究为利用益生菌进行骨代谢辅助干预提供了新的实验证据与机制见解。
报告六
内皮祖细胞作为食品与营养领域中心血管风险标志物的研究进展与挑战
夏雪娟 助理教授
上海理工大学健康科学与工程学院
内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是一类来源于骨髓、在成人外周血中循环，并具有分化为成熟内皮细胞能力的细胞群，在维持内皮的完整性和功能方面起着积极作用。血液来源内皮集落形成细胞（blood outgrowth endothelial cells，BOECs）被认为是功能上更接近成熟内皮细胞的EPCs亚群，具有归巢至血管损伤部位并参与血管新生和血管修复的能力。研究表明健康饮食、特定食物和营养素会增加EPCs的数量，并通过涉及活性氧和一氧化氮产生、免疫反应、端粒酶激活、竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）网络，以及与细胞生长、迁移、凋亡、能量平衡、信号传导、黏附、分化、存活和增殖等多种通路增强EPCs的功能。同时，EPCs（特别是BOECs）也用于研究不健康食物成分或代谢物对细胞的损伤作用机制。EPCs是心血管健康的可靠生物标志物，具有良好的应用前景。
报告七
婴幼儿源副干酪乳杆菌G4在帕金森病模型中的神经保护作用及其机制研究
黄 智 助理教授
广西大学轻工与食品工程学院
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是全球第二大神经退行性疾病，现有治疗手段存在副作用大且无法阻止疾病进展的局限。本研究旨在从健康婴幼儿粪便中筛选具有神经保护功能的益生菌，系统评估其改善PD的功效，并深入解析其分子机制及对肠道微生态的调节作用。
通过1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP⁺）诱导的SH-SY5Y细胞体外模型，从220 株婴幼儿源乳酸菌中筛选出副干酪乳杆菌G4。全基因组测序显示其基因组总长3 080 301 bp，无致病性毒力因子，对临床常用抗生素敏感。在秀丽隐杆线虫、斑马鱼及C57BL/6J小鼠PD模型中，G4干预显著延长了线虫生存时间，改善了运动与摄食功能；显著改善了斑马鱼运动能力，上调多巴胺能系统相关基因表达，恢复酪氨酸羟化酶蛋白水平及多巴胺含量，降低活性氧水平；显著改善了小鼠运动协调性、认知功能及抑郁样行为，减轻中脑黑质多巴胺能神经元损伤，降低血浆促炎因子水平，并修复结肠屏障损伤。
转录组学与非靶向代谢组学联合分析表明，G4显著激活氧化磷酸化、丙酮酸代谢和三羧酸循环等线粒体能量代谢核心通路。分子机制验证显示，G4通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α，PGC-1α）通路，上调核呼吸因子1（nuclear respiratory factor 1，NRF1）和线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A, TFAM）表达，促进线粒体生物发生，提升三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）水平并改善线粒体超微结构。肠道微生态研究显示，G4干预虽未显著改变肠道菌群整体多样性，但显著调节了特定菌群丰度，富集了Amylumruptor、Duncaniella等有益菌属，并降低了ErmB耐药基因丰度。非靶向代谢组学发现G4主要调节脂质及黄酮/异黄酮类代谢物，富集通路涉及神经活性配体-受体相互作用及多巴胺能突触。相关性分析揭示，富集菌属与行为学改善呈正相关、与炎症因子呈负相关，菌群与代谢物之间存在特异性关联。
综上，副干酪乳杆菌G4通过激活AMPK/PGC-1α通路重塑线粒体生物发生与能量代谢，同时调节肠道菌群-代谢物轴，在“菌群-肠-脑轴”层面协同发挥神经保护作用，为功能性益生菌在PD干预中的应用提供了新的菌种资源与理论依据。
会议主持人
报告八
母乳益生菌改善食物过敏的研究进展与趋势
王 进 教授
东南大学公共卫生学院 副院长
“健康中国2030规划”等国家重大战略中均高度重视食品安全问题。食品过敏属于重大的食品安全问题之一，严重影响人体健康。联合国粮农组织报告指出，全球有3%~10%的人口对食物过敏。随着环境和人们饮食变化，以及抗生素药物的使用等因素影响，近年来食物过敏人群数量快速递增。重度的食物过敏会引起呼吸困难、休克甚至死亡。通过动物模型，该研究探究了鼠李糖乳酪杆菌对缓解食物过敏的作用，并分析了相关的缓解作用机制。以及补充短链脂肪酸，对肠道微生物的影响及对过敏症状的缓解效果。该研究的开展将提高食物过敏与健康管理相关理论的研究水平，为易过敏人群的健康安全提供有力的保障。
报告九
肠道菌群介导辣椒素调控脂代谢紊乱机制研究
杨文建 教授
南京财经大学党委教师工作部 部长
南京财经大学人事处 处长
辣椒素是辣椒中的主要生物活性成分，已有研究报道其具有改善脂代谢紊乱的潜力，并能影响肠道菌群多样性。然而，其通过肠道菌群调节脂代谢的具体分子机制，尤其是关键代谢物与信号通路尚待深入解析。本研究以辣椒素为研究对象，系统探讨其对肠道菌群结构及脂质代谢调控的作用机制。研究结果显示，辣椒素能够显著增加嗜黏蛋白阿克曼菌、罗氏菌等关键菌的丰度，降低螺杆菌等潜在有害菌的生长。在分子机制层面，研究证实辣椒素通过激活肝脏中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/Parkin通路诱导线粒体自噬，促进自噬小体形成，并上调脂肪分解基因表达，从而有效减少脂质积累与体质量增加。进一步在油酸诱导的人肝癌细胞细胞高脂模型中验证发现，辣椒素同样显著降低了细胞内脂质沉积，其作用依赖于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/Parkin通路的激活。通过抑制剂、激活剂以及小干扰RNA介导的基因沉默实验，进一步确认 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶是辣椒素调控脂质代谢过程中的关键作用靶点。为明确肠道菌群在辣椒素降脂作用中的介导地位，本研究进一步构建伪无菌小鼠模型，系统评估辣椒素与肠道菌群之间的相互作用。结果表明，当肠道菌群受到显著抑制、菌群结构被破坏时，辣椒素对脂质代谢紊乱的改善作用明显减弱，提示完整的肠道菌群结构是辣椒素发挥降脂功能的重要前提。综上所述，辣椒素通过作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶基因，激活丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/Parkin介导的线粒体自噬通路，调节脂肪合成与分解相关基因表达，从而有效降低机体脂质积累，并证实肠道菌群在此过程中具有关键介导作用。未来研究将进一步聚焦辣椒素响应型关键菌群及其代谢衍生物，系统解析其参与脂质代谢调控的分子机制，为阐明辣椒素降脂的新机制及开发基于肠道菌群调控的功能性食品提供理论依据。
报告十
玉米芯来源阿拉伯木聚糖结构解析及其改善代谢紊乱机制研究
李志鹏 特聘研究员
南昌大学食品学院
玉米芯是我国重要的大宗农副产物，预计到2025年其年产量可达1亿 t左右。然而，目前玉米芯的利用方式主要集中于燃料、食用菌培养基等低附加值领域，其资源价值尚未得到充分开发。本研究发现，玉米芯中富含阿拉伯木聚糖，且采用碱提法可获得较高提取率。以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为模型，灌胃给予玉米芯多糖（corncob polysaccharide，CCP）后发现，CCP能够显著抑制小鼠体质量增长，并有效改善糖耐量。进一步体外实验表明，CCP可抑制胰脂肪酶活性，从而减弱酶促脂质消化过程。体内实验结果显示，CCP干预后，小鼠肠道内容物及粪便中的甘油三酯含量显著升高，提示其可抑制脂质的消化吸收。附睾脂肪组织转录组分析进一步表明，CCP能够有效抑制脂肪组织炎症反应，降低MMP12+代谢相关巨噬细胞的浸润水平。综上，玉米芯中的生物活性多糖主要为阿拉伯木聚糖，该多糖可通过抑制脂质消化与吸收、缓解脂肪组织炎症等途径改善机体代谢紊乱，具有较高的开发利用价值和应用前景。
报告十一
合成型基因组重排提高酵母β-葡聚糖产量及其调控靶点定位的研究
韩培培 教授
天津大学合成生物与生物制造学院合成生物技术全国重点实验室
酵母β-葡聚糖因其独特的理化性质和显著的免疫活性，在食品、医药、保健品等多个领域得到了广泛应用。筛选高产β-葡聚糖的酵母菌株不仅具有重要的工业应用价值，对于提高生产效率和降低生产成本也具有深远意义。传统基因组重排依赖自然或诱变，突变率低，需大量筛选获目标性状，人工基因组重排技术能够快速产生多样性的结构变异，合成型酵母基因组引入了基因组重排系统的合成染色体重排系统，可以通过诱导合成型染色体重排产生丰富的结构变异来促进酵母表型的快速进化。本研究利用合成染色体重排系统技术，通过诱导含有合成型合成型酵母五号染色体（synthetic yeast chromosome V，synV）和合成型酵母十号染色体（synthetic yeast chromosome X，synX）的酵母菌株重排，结合开发的荧光快速筛选方法，筛选出β-葡聚糖高产菌株，通过比较基因组和功能验证分析发现了调控β-葡聚糖产量的关键靶点，并对其调控机制进行了探索，该研究可为构建优良β-葡聚糖生产菌株提供理论指导。
报告十二
乳脂肪球膜通过调控短链脂肪酸-免疫轴改善肠道健康的作用和机制
巩 涵 博士后
中国农业大学食品科学与营养工程学院
乳脂肪球膜（milk fat globule membrane，MFGM）富含极性脂质和膜特异性糖蛋白，是母乳中重要的生物活性成分。本研究以婴幼儿配方粉喂养乳鼠、肥胖母鼠子代及β-乳球蛋白诱导的食物过敏小鼠为模型，采用免疫组织化学、16S rDNA高通量测序、Western blot等多种技术，从基础代谢与免疫、肠道黏膜屏障与菌群、短链脂肪酸（short chain fatty acids，SCFAs）-G蛋白偶联受体（g protein-coupled receptors，GPRs）-免疫轴系统探究MFGM对生命早期肠道发育及长期肠道健康的改善作用与机制。
研究发现，MFGM可显著提升配方粉喂养乳鼠体质量及免疫器官指数，抑制肥胖母鼠及其子代体质量增长、胰岛素抵抗和血脂紊乱，缓解过敏小鼠症状并降低肥大细胞标志物。同时，MFGM能促进肠道上皮增殖分化，上调紧密连接蛋白表达，改善肠道形态。MFGM重塑肠道菌群结构，增加有益菌丰度、降低促炎菌丰度，且该效应可延续至成年子代。
免疫学机制上，MFGM通过升高粪便SCFAs水平，激活GPR41、GPR43及GPR109A表达，促进肠系膜淋巴结CD103+树突细胞积聚，诱导调节性T细胞分化，最终抑制Th2免疫反应，进而改善肠道屏障功能与免疫稳态。本研究阐明MFGM通过菌群-SCFAs-GPRs-免疫轴发挥改善肠道健康作用的机制，为其在婴幼儿配方粉、母婴营养干预及食物过敏防控中的应用提供理论支撑，具有重要科学意义与产业转化价值。
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实习编辑：杨瑞蕾；编辑：阎一鸣；责编：张睿梅
为系统提升我国食品营养与安全的科技创新策源能力，加速科技成果向现实生产力转化，推动食品产业向绿色化、智能化、高端化转型升级，由北京食品科学研究院、中国食品杂志社《食品科学》杂志（EI收录）、中国食品杂志社《Food Science and Human Wellness》杂志（SCI收录）、中国食品杂志社《Journal of Future Foods》杂志（ESCI收录）主办，合肥工业大学、安徽农业大学、安徽省食品行业协会、安徽大学、合肥大学、合肥师范学院、北京工商大学、中国科技大学附属第一医院临床营养科、安徽粮食工程职业学院、安徽省农科院农产品加工研究所、安徽科技学院、皖西学院、黄山学院、滁州学院、蚌埠学院共同主办的“ 第六届食品科学与人类健康国际研讨会 ”，将于 2026年8月15-16日（8月14日全天报到） 在 中国 安徽 合肥 召开。
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