为什么做手术，有的人麻醉后很快就能苏醒，有的人却迷迷糊糊半天醒不来？麻醉医生会告诉你，这和药物剂量、患者年龄、肝肾功能都有关。但有一个关键因素，常常被忽视——体温。
2026年3月30日，上海科技大学沈伟教授团队，联合遵义医科大学喻田教授团队与上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心郑吉建教授团队，在《iScience》上发表研究《Hypothalamic thermoregulatory neurons divergently modulate isoflurane anesthesia via temperature dependent and independent mechanisms》。
研究发现，核心体温低于31.9℃时，异氟烷麻醉苏醒时间呈对数延长。下丘脑LPOBDNF神经元通过体温依赖机制加深麻醉；而DMHVglut2→RPa通路则通过体温非依赖机制促进麻醉苏醒。这两类体温调节神经元，以不同的方式双向调控麻醉状态。
体温与麻醉深度的关系是什么？
团队通过控制环境温度（Ta 20、25、32、36℃），结合核心体温（Tcore）监测、脑电图（EEG）、翻正反射实验，系统观察了异氟烷麻醉下小鼠的变化。
结果发现，环境温度越低，核心体温降得越多，麻醉越深、苏醒越慢；体温≥31.9℃后，再升温对苏醒影响很小；EEG显示低温使δ波功率、爆发抑制比显著升高，代表大脑更抑制。
因此，体温越低，麻醉越深，苏醒越慢，且有明确临界体温（31.9℃）。
大脑里有没有特异性通过降温来加深麻醉的神经元？
LPO（视前区）是下丘脑中调控体温的核心区域，其中的BDNF神经元已被报道参与体温调节。
用化学遗传学提前激活下丘脑LPOBDNF神经元，会降低核心体温，麻醉爆发抑制比、δ波升高，苏醒明显延长；但麻醉中用光遗传学直接激活，却不改变体温与麻醉深度。在32℃中性温度下激活，也不影响苏醒。回归分析证实该神经元的作用完全由体温变化介导。
因此，LPOBDNF 只靠降温来加深麻醉，本身不直接调控麻醉。
有没有既能升温、又能直接促醒的神经元？
DMH（背内侧下丘脑） 是另一个体温调节中枢，其中的Vglut2（谷氨酸能）神经元被本研究锁定。
用化学遗传学激活DMHVglut2神经元会升高体温，减轻麻醉深度、加快苏醒；麻醉期用光遗传学激活，不改变体温却能快速降低爆发抑制比、减轻δ波。钙信号显示该神经元在麻醉期被抑制、苏醒前活跃，主动驱动觉醒。
因此，DMHVglut2 既能升温促醒，也能直接调控麻醉。
哪条下游通路是不调体温、只促苏醒的？
RPa（中缝苍白球）是脑干中参与体温调节和觉醒的核团。团队用光遗传学操控DMH→RPa的投射。
结果显示，激活DMH→RPa后不改变体温，但显著加快苏醒、抑制爆发抑制比，抑制则延长苏醒；联合化学遗传学抑制RPa，可抵消DMH激活的促醒效果。
因此，这条通路不调体温、只促苏醒。激活这条通路就能加速醒来，而不会让体温波动。
全文总结
本研究发现，麻醉期间环境温度（Ta）与核心体温（Tcore）呈线性相关，而核心体温与麻醉苏醒时间呈指数负相关，其关键临界体温约为31.9℃。人体内很可能也存在类似的临界温度阈值，会显著影响麻醉苏醒时长。阐明这一阈值对临床麻醉管理具有重要意义。
重要的是，LPOBDNF与DMHVglut2体温调节神经元均与麻醉调控密切相关。具体而言，LPOBDNF 神经元完全通过体温调节介导麻醉效应，而 DMHVglut2 神经元则通过体温依赖与体温非依赖双重机制发挥调控作用。
小编寄语：
本研究为围术期体温管理提供了量化依据，明确全麻患者术中低体温高发的危害，从神经生物学层面证实围术期保温的重要性。
同时，研究发现DMH→RPa 通路可独立于体温调控麻醉苏醒，为开发无副作用、不干扰体温的新型促醒手段（神经调控 / 靶向药物）提供了全新方向。
https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.115542
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