题图 | Unsplash
撰文 | 宋文法
阿尔茨海默病（AD），是一种进行性神经退行性疾病，是全球痴呆最常见的类型，其核心特征包括认知衰退、记忆受损等。至今，没有任何疗法能够完全阻止、逆转或治愈AD。
微塑料（MPs），被定义为粒径小于5mm的微小塑料颗粒，还包括小于1μm的纳米塑料，广泛存在于空气、水和食物链中，它们可以通过摄入、吸入等多种途径进入人体，已在人类多个器官中被检出。人类长期处于暴露状态，其已成为无法避免的健康风险源，对人类健康构成潜在威胁。
然而，尚不清楚微塑料是否直接加速AD进展，至今仍缺乏直接的体内证据和因果关系。
2026年6月15日，复旦大学、昆明医科大学、兰州大学等研究团队在"Advanced Science"期刊上发表了一篇题为" Microplastics-Induced Gut Microbiota Dysbiosis Accelerates Alzheimer's-Like Pathology and Cognitive Decline via the Gut–Brain Axis "的研究论文。
研究显示，长期摄入微塑料会导致肠道菌群失衡，降低体内牛磺酸水平，通过肠-脑轴显著加速AD进展。
此外，研究同时证实，补充牛磺酸可有效逆转微塑料诱导的相关损伤，结果为防治环境污染物诱发的AD提供了全新思路和干预策略。
图源：论文截图
在这项研究中，研究团队结合AD小鼠模型和人类AD患者，分析了微塑料对AD进展影响的分子机制，使用经典AD小鼠模型（5XFAD），通过每天口服灌胃2微米胺修饰聚苯乙烯微塑料颗粒，持续70天，模拟环境暴露水平。
实验结果显示，长期摄入微塑料会显著加速小鼠AD进展，典型病例特征全面恶化，包括认知功能恶化、Aβ斑块大量沉积、小胶质细胞过度激活、神经炎症爆发、自噬功能障碍等。
进一步对血清和盲肠内容物分析发现，微塑料暴露导致体内牛磺酸水平显著下降，且这一变化先于并导致了后续AD病理恶化。牛磺酸是人体重要的保护性含硫氨基酸，具备抗氧化、抗炎、神经保护等多重作用，其缺失与AD病理进展密切相关，哺乳动物主要依赖肠道菌群合成和外源摄入。
对肠道菌群分析显示，微塑料暴露会引发肠道菌群失衡，导致消耗牛磺酸的致病菌Bilophila大量扩增，同时，抑制了合成牛磺酸的有益菌Bifidobacterium和Muribaculum。简言之，微塑料一边扩增耗竭牛磺酸的病原菌，一边抑制合成牛磺酸的有益菌，最终导致全身性牛磺酸缺乏。
为了验证因果关系，研究团队还进行了清除菌群和菌群移植实验。结果发现，清除菌群后，微塑料不再加剧AD进展；而将微塑料暴露小鼠的菌群移植给无菌小鼠后，可直接复现AD样认知损伤和脑部病变。
这直接证明，微塑料的神经毒性，完全依赖于肠道菌群的介导，而非直接作用于大脑。
补充牛磺酸改善AD小鼠认知（图源：论文截图）
基于此，研究团队开展了干预实验，小鼠在微塑料暴露的同时，每天口服补充牛磺酸（500 mg/kg）。结果发现，补充牛磺酸显著改善了认知、减少了Aβ沉积、神经炎症消退、自噬功能恢复，还修复了微塑料引起的肠道屏障损伤，在肠和脑同时发挥保护作用。
最后，研究人员还分析了人类AD患者，发现AD患者血浆牛磺酸水平显著更低，且牛磺酸水平越低，患者认知衰退速度越快、病情越严重，人类数据进一步印证了动物实验结论。
综上，这项研究揭示了微塑料加剧AD进展的完整因果链条机制，提示微塑料是神经退行性疾病的加速因子，而牛磺酸作为一种安全、廉价的补充剂，可能为环境相关AD风险人群提供可行的预防策略。
参考文献：
https://doi.org/10.1002/advs.76072
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