一项Meta分析研究显示，长期生活在污染空气环境中影响健康。具体讲，PM2.5每增5μg/m³，帕金森病风险升10%；PM10每增15μg/m³，风险升18%。污染引发氧化应激和神经炎症，或与遗传易感性协同致病。关注详情。
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空气污染不仅是呼吸系统和心血管疾病的元凶，最新研究还将其与神经退行性疾病紧密关联。剑桥大学近期发表的一项系统综述与Meta分析，整合26项帕金森病研究后发现，长期暴露于两类可吸入颗粒物会显著提升患病风险。
全球约600万帕金森患者，而这项研究为公共卫生敲响警钟：PM2.5（直径≤2.5微米）每增加5微克/立方米，相对风险上升10%；PM10每增加15微克/立方米，风险上升18%。
作为参照，2023年伦敦市中心路边PM2.5年均值为10，PM10为17，意味着当地居民长期暴露已处于风险区间。PM2.5源于汽车尾气、工业排放、燃木取暖及二次化学反应，能深入肺泡进入血液循环；PM10则来自道路扬尘、建筑工地和柴油发动机。
两者均可穿透血脑屏障，触发氧化应激和神经炎症，进而与遗传易感性相互作用，导致α-突触核蛋白异常沉积和多巴胺能神经元丢失，这正是帕金森病的典型病理特征。
研究未发现二氧化氮、一氧化碳、二氧化硫、臭氧及黑碳与帕金森病的明确关联，但作者强调这主要源于现有研究数量不足和方法学差异，并非结论性安全证据。对于多发性硬化症和运动神经元病，因相关研究过少，也无法得出可靠结论。
研究人指出，证据虽仍有限，但是趋势清晰。团队此前已开发开放获取交互工具，评估超1000项交通减排政策的效果，涵盖拥堵收费、低排放区、电动化推广、城市交通规划等，帮助决策者因地制宜制定对策。
研究呼吁立即行动改善空气质量，以减轻全球疾病负担。研究还揭示，污染的影响遍及全身各器官系统，甚至与过早死亡挂钩。未来需更大规模、设计更严谨的研究，并关注污染物间的协同效应。
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