来源 | 医脉通肾内频道
前言
恶性高血压被定义为血压显著升高（通常>200/120 mmHg），伴有眼底出血和/或渗出，伴或不伴视乳头水肿，易导致不可逆的心脏、肾脏、脑、眼等重要脏器损伤，临床并不罕见，若诊断及治疗不及时，预后极差。恶性高血压肾脏损伤尤为突出，与肾脏疾病之间还存在相互加重的恶性循环，最终可导致进行性肾衰竭及心脑血管事件等不良结局。
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近期，JACC：CASE REPORT 报道了一例56岁恶性高血压患者，动脉直接测量血压高达327/149 mmHg，平均动脉压 211 mmHg。患者出现急性肾衰并依赖透析。药物治疗后血压虽然得以控制，但肾功能并未恢复。
病例介绍
主诉与现病史
患者女，56岁，因头痛进行性加重就诊于急诊科。患者自述近1个月来出现间歇性头痛，伴进行性视力障碍，曾因此预约眼科门诊。因近期头痛程度加重，遂来急诊就诊。患者否认胸痛、呼吸困难、心悸、局灶性神经功能缺损、恶心、呕吐及违禁药物使用史。
入院时，患者生命体征示：自动化测压值为300/130 mmHg，心率90次/分，无发热，未吸氧下血氧饱和度100%。因血压极度升高，重复测量后收缩压持续高于300 mmHg，舒张压介于120~130 mmHg之间。其余体格检查未见明显异常，无局灶性神经功能缺损、心力衰竭体征及腹部血管杂音。
鉴于血压持续处于极高水平且为保障监测准确性，治疗团队为患者置入左侧桡动脉导管，以明确高血压严重程度，并可实现精准、连续的血压监测，从而依据高血压急症指南推荐方案，安全调整静脉抗高血压药物剂量。直接动脉测压显示患者血压为327/149 mmHg，平均动脉压（MAP）为211 mmHg（图1），证实为极重度恶性高血压。
图1 直接动脉测压证实血压为327/149 mmHg，平均动脉压为211 mmHg
既往史
该患者于就诊前约3年确诊高血压，初始处方降压药物（具体药名不详）。约2年前，患者自行停用所有降压治疗，自述服药依从性差，未规律随访。否认既往有慢性肾脏病、心血管疾病、糖尿病、自身免疫性疾病史，亦无因高血压并发症住院的经历。
鉴别诊断
重度高血压的鉴别诊断范围较广：既包括伴有靶器官损伤的高血压急症，也需考虑肾血管病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、血栓性微血管病、系统性自身免疫病及毒素介导性高血压等继发因素。鉴于该患者表现为极度血压升高伴头痛，急性主动脉病变和颅内灾难性事件亦需列入鉴别。
入院检查
【实验室检查】
高敏肌钙蛋白为 452 ng/L，血钾为 2.9 mmol/L，血尿素氮为 117 mg/dL，血肌酐为 11.7 mg/dL，血乳酸为 1.2 mmol/L。促甲状腺激素水平为 1.38 mIU/L。尿液药物筛查结果为阴性。可供比较的最近一次既往实验室数据为4年前所得，当时血肌酐为 1.0 mg/dL，血尿素氮为 17 mg/dL。
【影像学检查】
胸部X线检查未见急性心肺异常。头部平扫计算机断层扫描未见急性颅内病变。头颈部CT血管造影未见大血管闭塞或动脉瘤。为排除急性主动脉综合征、主动脉缩窄及继发性高血压的肾血管性病因，进行了胸部、腹部及盆腔CT血管造影，均未发现上述异常。肾脏多普勒超声检查显示肾脏大小及回声正常，无肾动脉狭窄征象。
鉴于患者存在严重高血压及肾功能衰竭，临床采用多学科诊断路径。肾脏病科与内分泌科共同评估高血压的继发性病因，结果显示：血浆醛固酮/肾素比值、补体（C3、C4）、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗双链DNA抗体、人类免疫缺陷病毒检测及尿甲氧基肾上腺素类物质均正常或阴性。外周血涂片未见裂红细胞或溶血证据。尿常规示显著蛋白尿，尿微量白蛋白/肌酐比值为4148 mg/g。经胸超声心动图提示轻度离心性左心室肥厚，左心室收缩功能保留（射血分数50%~55%），伴Ⅰ级舒张功能障碍。
诊疗方案
诊疗工作由多学科团队协作完成。患者经急诊收治后转入重症监护室接受密切监测，并协调重症医学科、肾脏病科、心内科及内分泌科等多科室联合诊疗。最终确诊为高血压危象合并急性肾功能衰竭。
患者随即开始静脉持续输注尼卡地平，目标为在首个24小时内将平均动脉压降低20%–25%。通过连续有创动脉血压监测精确调整药物剂量，确保有效降压的同时，最大限度降低血压过快或过度下降的风险，符合现行恶性高血压治疗指南的建议。
尽管先后尝试静脉输注呋塞米和布美他尼利尿治疗，患者尿量仍极少，符合少尿性肾功能衰竭表现。住院第3天，鉴于存在持续严重的氮质血症和少尿，医生为其置入隧道式透析导管，并开始间歇性血液透析治疗。在平均动脉压降幅达约20%后，逐步停用尼卡地平，转为口服降压药物，包括赖诺普利、硝苯地平、螺内酯和卡维地洛。住院第3至第4天，降压药物剂量逐步上调。至住院第6天，患者血压改善至 138/91 mmHg。
转归与随访
患者在病情稳定后出院，出院时口服降压药已上调至最大耐受剂量，并安排每周3次门诊血液透析。门诊随访2周时，患者主诉无头痛或视觉症状复发，血压控制良好，为124/86 mmHg。其肾功能未能恢复，符合不可逆性高血压肾硬化所致终末期肾病的病程。
现行指南建议，高血压急症的治疗在第一个小时内将平均动脉压降低不超过25%，随后在24至48小时内逐步恢复正常血压。该策略旨在平衡阻止靶器官损害进展与维持脑、心、肾等重要器官自主调节灌注的需求。近期综述指出，尽管抗高血压治疗不断进展，恶性高血压仍是一种独特而严重的临床疾病。诊断延迟、用药依从性差及长期随访不足，仍是导致心血管和肾脏并发症高发的重要原因，凸显该病在现代临床实践中的持续挑战。
本病例揭示了重度高血压与肾功能衰竭之间的深刻关联。长期未控制的高血压可致进行性小动脉玻璃样变性、内膜增厚及肾小球硬化，最终造成不可逆的肾单位丢失，发展为终末期肾病。反之，晚期肾功能衰竭可通过容量超负荷、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活、交感神经活性增强及钠排泄障碍等机制加剧高血压。这种双向关系形成恶性循环：肾功能持续恶化与血压不断升高相互促进，即使后期血压得以控制，患者也常最终依赖透析治疗。
本例选用静脉尼卡地平作为起始降压药物，符合当代指南对高血压急症的管理推荐。尼卡地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，具有起效迅速、半衰期短、剂量可精准滴定等特点，经持续静脉输注可实现平稳降压。该药能维持脑与冠状动脉血流量，且无显著负性肌力作用，尤其适用于伴有神经系统症状或心脏受累的患者。治疗恶性高血压的其他静脉用药物包括拉贝洛尔、氯维地平、硝普钠及艾司洛尔。拉贝洛尔兼具α及β肾上腺素能受体阻断作用，但可能受限于心动过缓或支气管痉挛。氯维地平具有类似尼卡地平的优点，但可及性较低。硝普钠降压效果显著，但存在氰化物中毒及过度低血压风险，通常仅用于需加强监护的难治性病例。因此，降压药物的选择应根据患者合并症、靶器官受累情况及医疗机构条件进行个体化决策。
本病例通过连续动脉置管监测，可精细调整治疗方案，在实现有效降压的同时，最大限度降低低灌注风险。尽管遵循指南推荐的治疗并成功控制血压，患者的肾功能仍未恢复。这提示，一旦关键肾单位丢失，晚期高血压肾硬化症具有不可逆性。现有研究表明，恶性高血压的远期结局主要取决于患者就诊前未经治疗的高血压升高的持续时间和严重程度，而非仅由住院期间的治疗决定。本例患者最终进展为终末期肾病，与这一观点相符。
总的来说，本例强调了恶性高血压管理的几个关键原则：确认血压水平、谨慎抗高血压治疗，以及协调有序的多学科协作。极端的未控制高血压可能仅表现为轻微症状，但却可能导致不可逆的靶器官损害。这一特点凸显了治疗依从性、规律随访以及基于循证医学证据的治疗策略的重要性。
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参考文献：
Al Mubaid A, et al. Extreme Malignant Hypertension Resulting in Dialysis-Dependent Hypertensive Nephrosclerosis. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2026 Apr, 31 (17) .
责编｜Atai
封面图来源｜视觉中国
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