无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Science
[IF:45.8]
https://www.science.org/doi/10.1126/science.aea3075
美国斯坦福大学的Yuting Jessy Tan，Katrin I. Andreasson等人揭示组织驻留巨噬细胞（TRM）中前列腺素E2受体EP2信号增强是驱动多器官衰老的核心机制。衰老导致TRM EP2活性升高，抑制其代谢和吞噬功能，致使衰老中性粒细胞在肝脏、大脑、肌肉等器官中累积；这些细胞通过释放蛋白酶、中性粒细胞胞外陷阱及旁分泌应激因子损伤实质细胞，加速认知衰退、肌少症、心功能障碍和全身炎症。通过基因敲除或药物抑制TRM的EP2，可恢复整合素介导的吞噬作用，促进衰老中性粒细胞清除，逆转上述衰老表型并恢复线粒体年轻功能。
No.2
Cell Stem Cell
[IF:20.4]
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00233-X
中国科学院的Yanxia Ye，Guang-Hui Liu等人通过单细胞转录组图谱揭示了灵长类骨髓衰老的特征——共同淋巴祖细胞（CLP）耗竭、造血干祖细胞输出偏向髓系，并证实长期口服维生素C可部分逆转这些表型：恢复CLP池、纠正髓系偏倚，使骨髓转录组年龄降低约4岁；机制上，维生素C可能通过前粒蛋白相关通路发挥保护作用，为延缓造血与免疫衰老提供了可干预的候选靶点。
No.3
Nature Aging
[IF:19.4]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01175-2
美国加州大学的Wei-Chieh Mu, Danica Chen等人研究揭示，造血干细胞（HSC）衰老通过启动适应不良的训练免疫驱动全身慢性炎症及组织功能衰退。衰老导致HSC中SIRT3表达降低，引发线粒体应激、表观遗传重编程和髓系偏向分化，促炎子代细胞浸润远端组织导致多器官功能下降。HSC过表达SIRT3可恢复静息能力、抑制炎症训练，通过产生调节性髓系细胞改善运动、认知和代谢功能。研究证实HSC是衰老相关炎症的细胞起源，为靶向SIRT3治疗衰老疾病提供了新策略。
No.4
Cell Death & Differentiation
[IF:15.4]
https://www.nature.com/articles/s41418-026-01823-5
浙江树人大学的Nianyin Lv, Liyun Shi等人发现晚期内体/溶酶体蛋白Lamtor5随年龄下降，其缺失导致巨噬细胞衰老并驱动系统性衰老。机制上，Lamtor5通过ESCRT途径促进cGAS降解；Lamtor5缺失使cGAS累积，激活先天免疫炎症通路。将衰老Lamtor5敲除巨噬细胞移植至年轻小鼠可加速其衰老，而清除衰老细胞或靶向抑制cGAS均可逆转衰老表型。该研究揭示了免疫衰老的核心调控机制，为开发靶向巨噬细胞的抗衰老疗法提供了新靶点。
No.5
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70621
台湾国立阳明交通大学的Yi-Long Huang, Liang-Kung Chen等人对848名老年人进行蛋白质组学和代谢组学分析，发现79种死亡相关蛋白主要富集于肝脏（28%）和免疫系统（25%），涉及凝血、补体及胆汁酸代谢通路。基于20种蛋白构建的死亡风险评分预测性能最优（C指数0.81），优于代谢组学和临床因素，并在独立队列中验证。研究揭示肝脏衰老是系统性死亡风险的核心驱动因素，支持血浆多组学作为精准生物年龄评估工具。
No.6
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70622
匈牙利科学家Lei Zhou, Zsolt Radák等人发现高内在有氧能力与海马独特的基因体高甲基化模式相关，富集于MAPK、PI3K-Akt、突触和炎症通路；皮层蛋白谱显示ERK1/2、AKT-mTOR-S6磷酸化升高，但伴随JNK2、p38、NF-κB和TNF-α等应激标志物同步升高，而经典运动反应蛋白（PGC-1α、SIRT1、BDNF）无变化。这表明遗传高有氧能力并非单纯保护性表型，而是神经可塑性与炎症应激并存的复杂分子重塑，区别于运动训练诱导的经典适应性变化。
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