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今日衰老科学研究
No.1
Nature Aging
[IF:25]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01169-0
美国威斯康星大学的Mariah F. Calubag, Dudley W. Lamming等人发现，终生限制膳食缬氨酸可改善雌雄小鼠的代谢健康，减少神经炎症和衰老细胞负荷，降低癌症发生率，并特异性延长雄性小鼠平均寿命23%。Val-R通过诱导棕色脂肪组织产热增加能量消耗，在雄性肝脏中富集线粒体代谢基因模块并增强线粒体呼吸，但出乎意料地激活了AKT-mTORC1通路而非抑制。雌性小鼠虽代谢获益，但寿命未显著延长，可能与更高的缬氨酸分解代谢能力有关。研究提示模拟Val-R的干预措施具有抗衰老转化潜力，但需考虑性别差异和最佳限制水平。
No.2
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00449-8
美国加州大学的Stephanie R. Heimler, Anthony J. A. Molina等人利用靶向蛋白质组学和弹性网络模型，从代表成人全生命历程的血清样本中鉴定出25种血浆蛋白组成的"MitoAge"特征谱，用于预测循环因子对原代人成纤维细胞线粒体生物能量容量的系统性影响。研究发现血清处理的细胞最大线粒体功能与供体实际年龄和表观遗传年龄均呈负相关，且MitoAge特征能有效预测年龄相关的线粒体健康状况，并与人类衰老过程中的身体机能差异相关。该工作为开发基于机制的新一代生物衰老标志物提供了新思路。
No.3
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00454-x#Abs1
日本滋贺医科大学的Yukie Kande, Hayato Naka-Kaneda等人发现膳食蜂王浆通过Chi3l1介导的CD206阳性巨噬细胞增加来改善年龄相关干细胞功能障碍：蜂王浆及其主要成分10-HDA可增强老年小鼠皮肤和脑组织中干细胞/祖细胞增殖，改善毛发再生并促进神经发生；Chi3l1作为蜂王浆响应基因在细胞衰老时表达下调，且在肝细胞中特异性敲除Chi3l1会削弱肝脏CD206阳性巨噬细胞群，证实Chi3l1是维持组织免疫微环境和干细胞活性的关键生理调节因子，揭示了食物来源营养干预抗衰老的分子机制。
No.4
Aging
[IF:/]
https://www.aging-us.com/article/206403/text
英国伯明翰大学的João Pedro de Magalhães回顾了衰老的程序性理论发展简史，重点阐述了Blagosklonny提出的"超功能理论"——即衰老并非单纯源于分子损伤累积，而是发育程序（如mTOR通路）在生命后期持续运行、功能亢进所致。作者指出，单基因操作可调节寿命、雷帕霉素延长寿命等证据支持该理论，并强调程序性理论与损伤累积理论并非对立，而是互补的混合模型。未来需通过部分重编程、组织特异性再生因子等手段进一步验证，并将发育程序与衰老机制联系起来，以开发更精准的抗衰老干预策略。
No.5
npj Cardiovascular Health
[IF:/]
https://www.nature.com/articles/s44325-026-00148-z#Abs1
德国海德堡大学的Yifang Mao, Mahak Singhal等人采用累积标记法追踪小鼠不同生命阶段12个器官内皮细胞（EC）的增殖动态，发现EC增殖能力随衰老呈现高度器官特异性变化：多数血管床在衰老过程中保持增殖能力，肺EC增殖反而增加，而脂肪组织、结肠和肝脏EC增殖减少。这一结果挑战了内皮细胞随年龄普遍丧失增殖能力的传统认知，揭示了分化EC自我更新能力的器官异质性，为理解衰老过程中血管稳态维持机制提供了参考框架。
No.6
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70631
重庆医科大学附属儿童医院的Jialing Fang, Lei Yin等人构建了小鼠胸腺衰老过程中的单细胞及空间分辨转录组与免疫库图谱，发现衰老胸腺中增殖性CD69阴性双阴性T细胞减少而调节性CD4单阳性T细胞增加；鉴定出与祖细胞分化相关的新型皮质亚群cortex_0；胸腺正选择压力随衰老减弱，负选择增强；该研究推动胸腺研究进入空间免疫库时代，为理解T细胞发育及衰老相关免疫衰退提供了新视角。
No.7
iScience
[IF:4.5]
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02293-5
山东第二医科大学的Di Wu，Ju Liu等人综述系统阐述了衰老过程中"隐蔽转录"的分子机制及其生物学后果：衰老导致组蛋白修饰H3K36me3水平降低、DNA甲基化丢失及H3K4me3/H3K27ac积累，使基因内增强子转化为启动子样结构，驱动RNA聚合酶II从非经典位点异常起始转录。隐蔽转录产生异常RNA和截短蛋白，干扰正常基因表达，损害干细胞自我更新与分化，促进衰老和年龄相关疾病。该现象在酵母、线虫、小鼠和人类中保守存在，且具有组织与性别特异性。
No.8
iMeta
[IF:44.4]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/imt2.70148
中国北京军事医学科学院的Zhexin Ni, Wei Zhou等人综述了"微生物组年龄"（MA）作为多生态位生物衰老标志物的概念框架与应用前景：通过整合肠道、口腔、皮肤和泌尿生殖道微生物群的分类组成、功能基因库和代谢谱，MA可量化宿主衰老轨迹，其与实际年龄的偏差可预测炎症衰老和疾病风险。不同生态位MA具有特异性：肠道MA反映代谢-炎症状态，口腔MA关联全身炎症，皮肤MA指示屏障功能，生殖MA受激素驱动。衰老过程中，各生态位菌群失调通过屏障破坏、炎症溢出、免疫失调和代谢紊乱四条通路汇聚于炎症衰老。MA具有可塑性，可通过饮食、益生菌、粪菌移植等手段调节，未来结合AI与数字孪生技术构建"X-MA综合评分"有望实现精准抗衰老干预。
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