撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
在人类基因组中，尽管已有数以万计的长链非编码 RNA（lncRNA）被注释，但其中仅有少数已被功能表征。
2026 年 8 月 20 日，哥伦比亚大学的研究人员在Immunity期刊发表了题为：An inflammatory bowel disease-linked lncRNA suppresses transcription factor T-BET expression in T cells to limit intestinal inflammation 的研究论文。
该研究发现了一种与炎症性肠病（IBD）相关的长链非编码 RNA——lnc15，通过抑制 T 细胞中转录因子 T-BET 的表达，在增强 Treg 细胞的免疫抑制功能的同时，削弱常规 T 细胞致病性，从而限制肠道炎症。
该研究发现了一种与炎症性肠病（IBD）相关的长链非编码RNA——lnc15，其通过抑制 T 细胞中转录因子 T-BET 的表达，限制肠道炎症。
在这项最新研究中，研究团队发现，一个已知的炎症性肠病（IBD）风险基因位点编码了一种保守的 lncRNA——lnc15，其结构可被风险相关变异所破坏，从而导致其降解。
在小鼠中敲除 lnc15 后，即使在稳态条件下也会出现炎症相关的分子特征，并显著增加对实验性结肠炎的易感性。lnc15 在T 细胞中高表达，尤其在调节性 T 细胞（Treg）中表达最高。从机制上来说，lnc15 通过招募 CCR4-NOT RNA 降解复合物至 Tbx21 mRNA，抑制转录因子 T-BET 的表达。
这些发现揭示了 lnc15 在肠道炎症背景下同时增强 Treg 细胞的免疫抑制功能并削弱常规 T 细胞致病性的双重作用。
综上所述，这些发现表明，lnc15 是一种功能性 lncRNA，能够将非编码遗传变异与免疫调控及黏膜炎症预防联系起来。
论文链接：
https://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(26)00318-3
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