最新研究首次证实，衰老显著降低胶质细胞转分化为新神经元效率，根源在于“炎症衰老”和细胞可塑性下降。抗炎激素可部分恢复再生，为老年神经退行性疾病治疗提供新思路。关注详情。
阿尔茨海默、帕金森、青光眼……这些让人恐惧的神经退行性疾病，几乎都与“衰老”牢牢绑定。过去十年，科学家曾经在小鼠视网膜上成功将胶质细胞重编程为新生神经元，燃起再生治疗的希望。
但是几乎所有实验都在年轻动物身上完成，而真正的患者大多是老年人，衰老是否会让这套“修复术”失效？近日发表的一项研究，首次给出了明确答案：衰老确实让再生变得困难，但是并非无计可施。
研究团队对比了年轻和年老小鼠的视网膜，发现利用转录因子诱导胶质细胞转变成神经元，在老年组织中的效率大打折扣。
原因有两个：一是神经细胞和胶质细胞伴随终身、无法像皮肤或肝脏那样频繁更新，长期服役后会变得“疲惫”，可塑性下降；二是更关键的“炎症衰老”。随着年龄增长，血脑屏障和血-视网膜屏障逐渐渗漏，本应隔离在外的免疫细胞渗入神经系统，释放大量炎症因子，直接干扰了重编程过程。
不过，研究人员尝试给老年小鼠使用抗炎激素，结果成功部分恢复了再生效果。这提示，控制炎症可能是重启视网膜自我修复的钥匙。
下一步，团队将精确定位究竟是哪些炎症分子在“使绊子”，并期望开发单克隆抗体等精准疗法，避免广谱抗炎带来的副作用。
虽然从动物实验到人类应用尚需时日，但是这项研究为老年患者的视网膜再生治疗奠定了重要基石。
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