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尤其是肾病患者，可长点心吧~
撰文丨桂枝
二零二三年六月十四号早上七点零一分，是肾病患者小玉的固定透析日。而在五分钟后，小玉却什么都不记得了。事后经过旁人提醒，才得知自己离死亡只有几分钟的光景，想起来真是一阵后怕。到底发生了什么事呢？
晕倒在医院病床上，她捡回一条命
这天，她像往常一样独自一人做完常规的透前评估，不紧不慢地走到了病床前准备开始透析，然后倒在了病床上。第十七分钟，她的心脏突然停止了跳动。
值班护士连忙呼叫医生，恰好主任巡视，迅速评估后，立刻开始指挥心肺复苏和高级生命支持。经过十几分钟的团队抢救，小玉终于慢慢睁开了眼……
“李主任，我怎么了这是？”
“心脏骤停啦！得亏倒在我这里，勉强捡回来一条命！”
而三十分钟五十一秒过后，急诊生化的化验单回报了结果（见图1），主任紧皱眉头：“果然，这是背着炸弹来透析啊！”
让小玉心脏骤停的元凶，到底是什么呢？往下翻，能找到答案。
图1.生化回报 图源作者
相信很多读者已经对患者的病情有了大概的了解，就是高钾血症！诊断既然已经明确了，临床上碰到这种患者怎么治疗呢？要如何评估这个疾病呢？带着这些疑问，继续往下看吧！
肾病患者最熟悉的陌生人——高钾血症
首先，我们来认识一下这个肾内科的危急重症吧！毕竟只有摸清楚了敌人的情况，才能精准出击。
高钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，指血液中的钾离子浓度异常地升高，超过正常参考区间。血钾浓度正常范围约为3.5-5.0mmol/L，当浓度超过5.5mmol/L时，即可定义为高钾血症。
一些定义中，会根据血钾浓度的不同将高钾血症可分为轻度（5.5-5.9mmol/L）、中度（6.0-6.9mmol/L）和重度（≥7.0mmol/L），也有文献认为高钾血症的心电图表现呈浓度依赖，但实际上只要高出阈值，心脏骤停的风险就会升高。
对于肾病患者本身而言，其风险无论多高，往往结果都是难以承受的。像小玉这样抢救回来的患者，其实完全是运气使然，如果当天她倒在了治疗的路上，后果不堪设想。
表1.高钾血症的心电图可呈浓度依赖表现[1]
除了心脏骤停，高钾血症的临床表现还包括：
肌无力和肌麻痹：可表现为四肢无力，严重者可出现呼吸肌麻痹；属于上行性无力，自下肢开始向上“蔓延“；随血钾降低可恢复；
心脏传导功能障碍：可引起各种心律失常，包括心动过速、心动过缓、室颤等，甚至可引发猝死；
心电图改变：可见高尖T波、ST段抬高、PR间期延长、QRS波群增宽等；严重者可呈室颤前期的尖塔波；
传导阻滞：可有束支传导阻滞、房室传导阻滞等；
尿酸排泄减少：高钾可抑制肾脏铵离子排泄，导致代谢性酸中毒；
死亡风险增加：高钾可明显增加各类患者的死亡风险，急性血钾升高尤其危险；
其他表现：如乏力、食欲下降、恶心呕吐等。
图2.A为正常心电图，B为t波高尖、QRS群变宽的高钾血症心电图[2]
把握黄金治疗时机，高钾血症治疗注意轻重缓急
高钾血症治疗的第一准则就是迅速评估和迅速治疗，从而改善转归。评估时，需根据症状、血钾水平升高的程度及病因，分为需要迅速治疗的高钾血症急症患者，需要及时降钾的患者，以及可以缓慢降低血钾的患者，分别采取不同的治疗措施。
急症的患者通常采取钙剂、胰岛素加葡萄糖迅速使钾进入细胞，同时应用利尿剂或血液透析等加速钾的排泄，必要时可重复治疗。
而不属急症但需要及时降钾的患者，肾功能正常者可给予利尿剂加速钾排泄，肾功能不全者首选血液透析或胃肠道钾结合药加速钾的清除。
可缓慢降钾的患者，通过调整饮食摄入少量钾，使用利尿剂增加钾排泄，必要时使用胃肠道钾结合药，可逐步恢复血钾正常。
除了“急则治其标”，也需要“缓则治其本”，即纠正可逆性高钾血症的诱因，如停用可引起高钾的药物，纠正代谢性酸中毒等。治疗过程中，还应监测症状、心电图及血钾的变化，评估治疗效果，调整治疗方案。
图3.高钾血症的诊疗思维[3]
刨根问底，高钾血症由何而来？
在高钾血症的诸多病因中，尿钾排出减少是最常见的病因，可由肾功能损害、醛固酮分泌或敏感性下降、有效循环血量减少等引起远端肾小管钠、水输送不足等而影响钾排泄。
人体细胞也存在一定的“钾储备”，当机体发生溶血、创伤、肿瘤溶解、药物作用等可使大量钾自细胞内突然释放至外，导致细胞内钾释放增加，从而引发血钾升高。
另外，如果钾摄入量增加，比如狂炫二斤草莓、三斤沙糖橘等也有可能引起血钾升高，但是健康人可通过肾脏排泄，生成尿液排出额外摄入的钾，但肾功能损害者就可能引起高钾血症。
除此之外，代谢性酸中毒（为维持细胞内外电中性而促进钾由细胞内向外运移）、胰岛素缺乏（减少钾进入细胞，引起细胞外钾升高）以及一些药物作用：（ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂等可抑制肾脏钾排泄）也都有可能引起血钾异常升高。
图4.细胞释放钾离子导致血钾升高 [2]
虽然小玉得到了迅速的评估和抢救，但在多数情况下，高钾血症的评估内容是繁琐但重要的，包括但不限于：
排除假性高钾血症：采血技术不当可造成红细胞溶血导致假性升高；
急性血钾升高提示细胞钾释放增加，需查找诱因，如组织溶解；
慢性血钾升高提示尿钾排泄异常，需要评估肾功能、醛固酮状态；
24小时尿钾排泄量可提示钾摄入量，但慢性患者意义不大；
代谢性酸中毒患者，高钾可加重酸中毒，需监测酸碱状态，尤其是肾功能损害患者，高钾可进一步抑制肾脏排泄，可加重酸中毒；
评估患者肌力和心电图变化，严重者需迅速治疗；
心电图变化不足以监测治疗效果，需持续监测血钾；
急性血钾升高更危险，需评估升高的速度；
排除可逆病因，如使用的药物、低血容量等。
总结
高钾血症最常见的原因是肾脏钾排泄功能下降所致钾聚积，可引起肌无力、心律失常等严重症状，如果不能及时纠正，可能危及生命。
治疗的关键在于迅速降低血钾，常用的方法包括： 使用钙结合剂剂、胰岛素等驱使钾进入细胞； 应用利尿剂或血液透析等加速钾的排泄;停用可能引起高钾的药物等。 同时需要监测症状和血钾的变化，评价治疗效果。
预防高钾血症要注意控制钾的饮食摄入，保持水电解质平衡，监测肾功能。 有 肾病或服用特定药物的患者，需要定期检查血钾。 而这些，需要医患双方重视。 及时诊断病因，采取有效治疗，并做好预防，才能降低危害。
参考文献：
[1] Simon L V, Hashmi M F, Farrell M W. Hyperkalemia[J]. 2017.
[2] Goljan E F. Rapid review pathology: with student consult online access[J]. 2013.
[3] Dépret F, Peacock W F, Liu K D, et al. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient[J]. Annals of Intensive Care, 2019, 9: 1-16.
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本文来源丨医学界肾病频道
责任编辑丨舒豪
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