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大脑里也一样，同一个信息进来，有些神经元就是能秒回，有些却要慢半拍。
一直以来，我们都以为信号必须先传到树突和细胞体，慢慢整合后才能发出指令。但最新研究发现，神经元上藏着一条 “信号快车道”，直接在轴突上就完成了快速启动，改变了我们对大脑工作方式的理解。
2026年5月15日，复旦大学舒友生教授团队在《Nature Neuroscience》上发表研究《Excitatory synapses onto axonic spines jump-start action potentials and route information flow》，首次在成年小鼠的多个脑区中，系统证实了轴突棘突的存在及其核心功能。
该研究发现，在小鼠背外侧隔区（dLS）、终纹床核（BNST）、纹状体中，半数以上GABA能神经元的AIS存在功能性轴突棘突。这些棘突表达谷氨酸受体、具备结构可塑性，能借助AIS高浓度钠通道大幅增强突触反应、快速触发AP。
海马背侧CA3区输入优先激活带轴突棘突的神经元，并通过前馈抑制调控无轴突棘突神经元，实现海马向下游脑区的精准信息路由。
轴突棘突的发现与定位
✍️AIS：轴突起始段，动作电位起始的关键部位，富含高密度的电压门控钠通道（Nav通道，主要有Nav1.2和Nav1.6亚型），此处只需很小的去极化就能触发AP。传统认为AIS主要接收抑制性输入。
团队发现，在小鼠背外侧隔区、终纹床核、纹状体中，55%–60% 的神经元轴突起始段（AIS）长有轴突棘突。经 AnkG（轴突起始段标记物）染色证实，轴突棘突直接长在动作电位启动区，且具备兴奋性突触的典型超微结构，有突触囊泡、活性区和突触后致密区。
因此，在三个脑区的GABA能神经元AIS上存在功能性兴奋性轴突棘突，是AIS被长期忽视的兴奋性输入位点。
轴突棘突上的突触信号，能“跳过”树突整合，直接触发动作电位吗？
为什么需要这个结构呢？因为它快！
通过双光子谷氨酸光解笼锁、电生理记录发现，轴突棘突表达 AMPAR、KAR、NMDAR 三类谷氨酸受体，能产生兴奋性突触后电位；经 STDP 范式诱导，轴突棘突的结构可塑性比树突棘更快更强。
对比实验显示，轴突棘突的突触信号可直接激活轴突起始段的钠通道，触发动作电位的阈值更低、潜伏期更短，加入钠通道阻断剂 TTX 后，优势完全消失。
因此，轴突棘突是神经元的快速放电开关，让信号不用绕路就能启动。
环路层面的信息路由机制
✨mGRASP：一种基于split-GFP的突触标记技术，可特异性标记两个神经元之间的直接突触连接（pre-synaptic半分子和post-synaptic半分子各在一侧）。
在复杂的脑网络中，谁掌握了“轴突棘突”，谁就是赢家。
团队借助mGRASP 等技术证实，背外侧隔区神经元的轴突棘突直接接收海马背侧 CA3 区的突触输入。
CA3 区输入会优先激活带轴突棘突的神经元，这类神经元快速放电后，通过抑制性连接对无轴突棘突的神经元产生强前馈抑制，阻断其放电。阻断 GABA 能传递后，无轴突棘突神经元的放电概率大幅上升。
因此，轴突棘突让神经元被优先选中，实现海马信息的定向传递。
全文总结
该研究系统证实，成年小鼠多个脑区的 GABA 能神经元轴突起始段存在功能性兴奋性轴突棘突，这类棘突具备完整突触结构与受体、可快速塑形，并借助轴突起始段钠通道实现动作电位的高效启动；
在环路中，轴突棘突使神经元优先响应海马 CA3 输入，并通过前馈抑制筛选信号，构建了大脑快速、精准的信息传递新通路，改写了传统突触整合与动作电位启动的认知。
小编寄语：
轴突棘突作为调控情绪、社交行为与记忆加工的关键结构，其结构异常与功能紊乱，很可能与癫痫、精神分裂症、自闭症等多种神经精神疾病密切相关。
这项突破性研究，不仅刷新了我们对神经元信号传递的基础认知，更为相关疾病的机制解析、药物靶点发掘与临床干预策略开辟了全新方向。
https://doi.org/10.1038/s41593-026-02282-4
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