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在心血管疾病的防治版图中，我们已经拥有了他汀类药物等“重武器”来对抗脂质沉积，但对于动脉粥样硬化的另一个致命标志——血管钙化（Vascular Calcification），医学界长期缺乏有效的干预手段。
血管钙化就像血管壁上逐渐沉积的“石头”，不仅让血管失去弹性，更是预测心脏不良事件的独立危险因素。
虽然先前的研究暗示维生素K对糖尿病或肾病患者有益，但对于已经出现症状的冠心病患者，补充维生素K是否能真正按下钙化的“暂停键”？
近期，《JAMA·心脏病学》杂志发表了一项临床VitaK-CAC的结果，研究证实，每日补充360 μg的维生素K2，即甲萘醌-7（MK-7），能显著延缓有症状冠心病患者冠状动脉钙化评分（CAC Score）的增长速度。
这项双盲随机对照3期临床研究在荷兰开展，研究者筛选了180名出现冠心病症状且CAC评分在50至400 Agatston单位（AU）之间的患者，这一区间代表钙化处于早期到中期，是最具临床干预价值的时期。
参与者被随机分配，干预组每天服用360 μg的MK-7，对照组服用安慰剂，持续时间长达24个月。研究者在基线、12个月及24个月时对患者进行影像学检查，通过Agatston评分和钙质量（Calcium Mass）双重指标精确量化钙化进展。
试验结果显示，MK-7能显著延缓钙化进展。安慰剂组CAC评分中位数从145 AU增至214 AU，MK-7组则从135 AU增至184 AU；反映钙盐绝对含量的钙质量指数也显示出类似的保护效应，证明了结果的稳健性。
MK-7究竟是如何在分子层面发挥作用的？核心机制在于激活一种关键蛋白——基质Gla蛋白（MGP）。MGP是血管壁内最强效的钙化天然抑制剂，它是一种维生素K依赖性蛋白。当人体缺乏维生素K时，MGP会以去磷酸化-未羧基化（dp-ucMGP）的失活形式存在，不仅无法阻断钙盐沉积，还会成为心血管风险的标志物。
补充MK-7后，干预组患者血浆中的MK-7浓度从0.50 μg/L升高至6.56 μg/L，失活态MGP上升幅度被显著抑制。
不过，补充维生素K2能够真正减少心肌梗死等关键心血管事件仍需更大型研究进一步证实，但作为一种低成本、高生物利用度的天然化合物，MK-7为延缓血管衰老提供了全新的思路。
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参考资料：
[1]Vossen, Liv M., et al. "Two Years of Menaquinone-7 Supplementation and Coronary Artery Calcification: A Randomized Clinical Trial." JAMA Cardiology, 10 June 2026. doi:10.1001/jamacardio.2026.1279
本文作者丨代丝雨
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